Nar­o­dowe Cen­trum Nau­ki ogłosiło lau­re­atów konkur­su OPUS 22. Wśród zwycięs­kich pro­jek­tów znalazły się dwa autorstwa naukow­ców z naszej uczel­ni – prof. Tomasza Bocz­ka i prof. Macie­ja Chału­bińskiego. Łączny budżet grantów to pon­ad 5 mln zł.

Serdecznie grat­u­lu­je­my!

Dr hab. n. med. Tomasz Boczek, prof. UM (Zakład Neu­ro­chemii Moleku­larnej)

Tytuł pro­jek­tu: Per­inuk­learny syg­nalo­som AKAP6 jako nowy cel dla ter­apii genowej w niedokr­wi­en­nej neu­ropatii ner­wu wzrokowego

Budżet pro­jek­tu: 2,1 mln zł

W lecze­niu uszkodzeń ner­wu wzrokowego duże nadzieje wiąże się z pro-regen­er­a­cyjnym efek­tem dzi­ała­nia cyk­licznego AMP (cAMP). Przy­puszcza się, że w komórce ner­wowej syg­nal­iza­c­ja cAMP podle­ga sil­nej kom­part­men­tal­iza­cji poprzez wysoce wyspec­jal­i­zowane syg­nalo­somy zwane AKAP (z ang. A‑kinase anchor­ing pro­teins). Mogą one służyć jako potenc­jalne miejs­ca wzmoc­nienia dzi­ała­nia cAMP, zwięk­sza­jąc przeży­wal­ność neu­ronów i utrzy­manie ich funkcjon­al­noś­ci. Wyko­rzys­tu­jąc komór­ki zwo­jowe siatków­ki jako sys­tem mod­e­lowy, planu­je­my wyko­rzys­tać małe inter­fer­u­jące RNA oraz obra­zowanie przyży­ciowe neu­ronów oparte o tech­nikę FRET. Chce­my określić sposób, w jaki wyt­warzanie cAMP przez różne enzymy komórkowe może wspo­ma­gać rozrost neury­tów oraz zbadać, jaka jest w tym pro­ce­sie rola AKAP zlokali­zowanych w przestrzeni około­jądrowej. Na pod­staw­ie danych in vit­ro planu­je­my rozsz­erzyć nasze bada­nia o zwierzę­cy mod­el neu­ropatii niedokr­wi­en­nej ner­wu wzrokowego oraz zas­tosować opartą o ade­nowirusy ter­apię genową, aby zwięk­szyć przeży­wal­ność i potenc­jał regen­er­a­cyjny uszkod­zonych ner­wów.

Dr hab. n. med. Maciej Chału­bińs­ki, prof. UM (Klini­ka Immunologii i Alergii)

Tytuł pro­jek­tu: Oce­na podat­noś­ci śród­błon­ka naczyń płuc­nych na zakaże­nie wirusa­mi odd­e­chowy­mi oraz jego udzi­ału w reg­u­lacji odpornoś­ci prze­ci­wwiru­sowej w immunopa­tologii przewlekłych chorób zapal­nych układu odd­e­chowego

Budżet pro­jek­tu: 3,1mln zł

W pro­jek­cie zakładamy, że nie tylko nabłonek odd­e­chowy, ale również śród­błonek naczyń płuc­nych może podle­gać infekcji wirusa­mi odd­e­chowy­mi (rinowirus, koron­awirus, RSV) pod­czas zakaże­nia dróg odd­e­chowych. Co więcej, będąc źródłem medi­a­torów zapal­nych, może on uczest­niczyć w tworze­niu lokalnej odpornoś­ci prze­ci­wwiru­sowej. Potwierdze­nie hipotezy, że przewlekły stan zapal­ny obser­wowany w immunopa­tologii ast­my i  POChP może deter­mi­nować zdol­ność śród­błon­ka naczyń płuc do gen­erowa­nia odpornoś­ci prze­ci­wwiru­sowej wobec wirusów odd­e­chowych jest głównym celem pro­jek­tu. Drugim celem jest oce­na, czy przewlekłe niedotle­nie­nie śród­błon­ka naczyniowego może wpły­wać na podat­ność na zakaże­nie wirusa­mi odd­e­chowy­mi.

Wyni­ki pro­jek­tu mogą zmienić zrozu­mie­nie wpły­wu wirusów odd­e­chowych na gen­erowanie odpowiedzi prze­ci­wwiru­sowej pod­czas infekcji wiru­sowych dróg odd­e­chowych. Mogą zre­defin­iować wiedzę na tem­at różnic w odpornoś­ci prze­ci­wwiru­sowej w przewlekłym stanie zapal­nym (ast­ma ver­sus POChP) z uwzględ­nie­niem udzi­ału śród­błon­ka naczyń płuc­nych.”

Dodatkowe infor­ma­c­je na tem­at konkur­su OPUS i peł­na lista rankingowa dostęp­ne są w poniższym linku:

https://www.ncn.gov.pl/aktualnosci/2022–05-23-wyniki-opus22-sonata17