Granty NCN dla młodych naukowców UMED‑u
Poznaliśmy laureatów konkursu MINIATURA 6 na pojedyncze działania naukowe ogłoszonego przez NCN w dniu 1 lutego 2022 r.
Grant na realizację działań naukowych uzyskało czworo badaczy i badaczek z naszej uczelni.
Serdecznie gratulujemy i życzymy wielu sukcesów naukowych!
Podstawowym celem konkursu MINIATURA jest finansowe wsparcie działania naukowego służącego przygotowaniu przyszłego projektu badawczego planowanego do złożenia w konkursach NCN, innych konkursach ogólnokrajowych lub międzynarodowych. W bieżącej edycji konkursu można było uzyskać środki finansowe w wysokości od 5 000 do 50 000 zł na realizację działania naukowego trwającego do 12 miesięcy.
L.p. |
Osoba realizująca działanie | Wydział | Rodzaj działania naukowego | Tytuł wniosku | Okres realizacji (liczba miesięcy) | Przyznane środki |
1. | dr Kamila Zofia Pasternak-Mnich | Wydział Nauk o Zdrowiu | badania wstępne/pilotażowe | Wpływ terapii fotobiomodulacyjnej na regulację funkcji ludzkich jednojądrzastych komórek krwi obwodowej | 12 | 49 991,00 |
2. | dr Adam Madej | Wydział Lekarski | badania wstępne/pilotażowe | Ocena roli cyklu mocznikowego w rozwoju raka pęcherza moczowego |
12 | 49 940,00 |
3. | dr Jacek Pietrzak | Wydział Farmaceutyczny | badania wstępne/pilotażowe | Ocena zmian ekspresji circRNA powstałych na bazie transkryptów genów kodujących białka ADAMTS u pacjentów z niedrobnokomórkowym rakiem płuc w porównaniu do tkanki prawidłowej | 12 | 49 984,00 |
4. | dr Rafał Świechowski | Wydział Farmaceutyczny | badania wstępne/pilotażowe | Ocena poziomu ekspresji wybranych genów oraz fosforylacji białek szlaku sygnałowego PI3K/Akt u pacjentów z rakiem jelita grubego |
12 | 48 840,00 |
dr n. med. Kamila Zofia Pasternak-Mnich (Klinika Rehabilitacji Medycznej)
Tytuł projektu: Wpływ terapii fotobiomodulacyjnej na regulację funkcji ludzkich jednojądrzastych komórek krwi obwodowej
Lecznicze działanie niskoenergetycznego promieniowania laserowego o różnych długościach fali i dawkach energii jest dobrze znane, ale dokładny mechanizm działania promieniowania laserowego z jednoczasową emisją dwóch długości fali na żywe komórki nie jest jeszcze poznany. W ostatnich badaniach potwierdzono działanie fotobiomodulacyjne i cytoprotekcyjne promieniowania laserowego o małej intensywności.
Jednojądrzaste komórki krwi obwodowej (PBMC; ang. peripheral blood mononuclear cells) są głównym źródłem cytokin znajdujących się we krwi. Według badaczy reaktywność tych komórek może być zmieniona w niektórych jednostkach chorobowych np. chorobie zwyrodnieniowej stawów, toczniu rumieniowym układowym czy chorobie Parkinsona. Cytokiny wpływają na proliferację, różnicowanie i regulują aktywność wielu komórek organizmu. Ukierunkowują również przebieg procesów, zarówno fizjologicznych, jak i patologicznych oraz pełnią kluczową rolę w przebiegu procesów zapalnych. W wyniku stanu zapalnego, urazu lub interwencji chirurgicznej w organizmie uwalniane są z uszkodzonych lub obumierających komórek alarminy czyli wzorce molekularne związane z niebezpieczeństwem lub uszkodzeniem. Jedną z funkcji tych cząsteczek jest aktywacja układu odpornościowego oraz mechanizmów regeneracji tkanek. Przeprowadzone w ostatnim dziesięcioleciu badania naukowe wykazały, iż zastosowanie promieniowania laserowego zwiększyło proliferację PBMC, szczególnie limfocytów CD45 i komórek NK. Zastosowanie promieniowania laserowego wpłynęło również na poziom PGE2 w jednojądrzastych komórkach krwi obwodowej objętych zapaleniem.
Obecnie dostępny jest na rynku systemu MLS M1 (Multuwave Locked System) emitujący dwie długości fali promieniowania laserowego (808 nm i 905 nm). Na podstawie prowadzonych dotychczas badań własnych wykazano, iż promieniowanie laserowe emitowane przez system MLS M1 wpływa na strukturę i funkcję błony komórkowej erytrocytów poprzez zmiany aktywności ATPaz błonowych, płynności błon erytrocytów oraz modyfikuje aktywność acetylocholinoesterazy i strukturę drugorzędową albuminy ludzkiej. Ponadto, moduluje żywotność i proliferację ludzkich mezenchymalnych komórek macierzystych oraz wpływa na poziom reaktywnych form tlenu i stężenie wapnia wewnątrzkomórkowego. Dotychczas w nielicznych badaniach oceniono wpływ promieniowania laserowego emitowanego przez system MLS M1 na struktury i funkcję PBMC.
Celem badania jest sprawdzenie, czy promieniowanie laserowe systemu MLS M1 działa immunostymulująco/immunomodulująco na PBMC i wpływa na syntezę wybranych cytokin/chemokin oraz alarmin.
dr n. med. Adam Madej (II Klinika Urologii)
Tytuł projektu: Ocena roli cyklu mocznikowego w rozwoju raka pęcherza moczowego
W ostatnio prowadzonych przeze mnie badaniach, stosując izotopowa spektrometrię mas, analizowałem zawartość stabilnych izotopów węgla (13C/12C) azotu (15N/14N) i siarki (34S/32S) w prawidłowym nabłonku pęcherza moczowego oraz w raka pęcherza.
Wykazałem, że w rakach pęcherza moczowego dochodzi do znacznego spadku zawartości ciężkich izotopów węgla i azotu w porównaniu z tkanką prawidłową, co sugeruje, że w procesie nowotworzenia w pęcherzu moczowym dochodzi do zmian w metabolizmie azotu. Prowadzone badania mają na celu zidentyfikowanie ich przyczyn. W tym celu w preparatach prawidłowego nabłonka pęcherza moczowego oraz raka pęcherza zostanie określona na poziomie mRNA oraz białka ekspresja genów kodujących enzymy cyklu mocznikowego oraz transporterów mitochondrialnych, a także zostanie oznaczona aktywność arginazy oraz poziom mocznika.
Uzyskane wyniki pozwolą na weryfikację hipotezy dotyczącej roli cyklu mocznikowego w procesie transformacji nowotworowej pęcherza moczowego, a także wyjaśnienie czy zaburzenia cyklu mocznikowego są skorelowane z występowaniem różnic w zawartość izotopów azotu pomiędzy tkanką prawidłową a nowotworową.
dr n. farm. Jacek Pietrzak (Zakład Biochemii Farmaceutycznej i Diagnostyki Molekularnej)
Tytuł projektu: Ocena zmian ekspresji circRNA powstałych na bazie transkryptów genów kodujących białka ADAMTS u pacjentów z niedrobnokomórkowym rakiem płuc w porównaniu do tkanki prawidłowej
W przebiegu choroby nowotworowej następuje, poza zmianą w obrębie komórki z której wywodzi się nowotwór, modyfikacja mikrośrodowiska otaczającego tkankę nowotworową. Istotną funkcję regulacyjną w przebiegu procesu kancerogenezy pełnią cząsteczki circRNA zaliczane do ncRNA, czyli fragmentów RNA, nie kodujące bezpośrednio struktur białkowych.
Głównym celem projektu jest ocena ekspresji cząsteczek circRNA powstałych na matrycy DNA genów ADAMTS6, ADAMTS9 i ADAMTS12 w tkance płuca zmienionej nowotworowo u czterdziestu pacjentów z NSCLC oraz porównanie otrzymanych wyników do prób prawidłowej tkanki płuca. Drugim celem jest ocena ekspresji genów ADAMTS6, ADAMTS9 i ADAMTS12 w tych samych próbach tkanki nowotworowej i prawidłowej płuca. Trzecim z zadań jest ocena ilościowa białek (LIN28A, EIF4A3 i AGO2) zdolnych do wiązania badanych cząstek circRNA w tkance nowotworowej płuc. Przeprowadzone badania umożliwią ocenę zmian związanych z trzema genami ADAMTS6, ADAMTS9 i ADAMTS12 u pacjentów z nowotworem płuc i staną się częścią badań nad wpływem circRNA powstałych na matrycy genów proteinaz zależnych od jonów metali w NSCLC.
dr n. farm. Rafał Świechowski (Zakład Biochemii Farmaceutycznej i Diagnostyki Molekularnej)
Tytuł projektu: Ocena poziomu ekspresji wybranych genów oraz fosforylacji białek szlaku sygnałowego PI3K/Akt u pacjentów z rakiem jelita grubego
Liczba zgonów z powodu raka jelita grubego, według danych Światowej Organizacja Zdrowia, w samym 2020 roku przekroczyła 930 tysięcy przypadków. Stanowi to około 10% wszystkich zgonów nowotworowych. Jednym z elementów mogących odgrywać istotną rolę w procesie rozwoju raka jelita grubego wydaje się być szlak sygnałowy TGF‑β. Niezależnie od kanonicznego szlaku z udziałem białek SMAD, cytokina TGF‑β oddziaływuje z innymi szlakami sygnałowymi, m.in. ze szlakiem PI3K/Akt, który reguluje proces apoptozy, angiogenezy, stymuluje wzrost i proliferacje komórek. W wielu typach nowotworów szlak PI3K/Akt jest hiperaktywny, co prowadzi do ograniczenia apoptozy i nasilenia proliferacji komórek.
Celem projektu jest ocena szlaku PI3K/Akt na dwóch poziomach: analiza molekularna genów oraz analiza produktów białkowych, która pozwoli wybrać potencjalne czynniki szlaku PI3K/Akt zaangażowane w rozwój i progresję raka jelita grubego. Poznanie mechanizmów prowadzących do rozwoju lub towarzyszących rozwojowi nowotworu jelita grubego może przyczynić się do opracowania nowych narzędzi diagnostycznych oraz markerów prognostycznych.