Z przy­jem­no­ścią infor­mu­je­my, że publi­ka­cja Zespo­łu prof. Woj­cie­cha Fen­dle­ra, któ­ra powsta­ła we współ­pra­cy z bada­cza­mi Dana-Far­ber Can­cer Insti­tu­te zosta­ła opu­bli­ko­wa­na w maga­zy­nie Cell Reports.  

W arty­ku­le opi­sa­ny został regu­la­tor napra­wy DNA oddzia­łu­ją­cy z dome­ną Tudor (TIRR, NUDT16L1), któ­ry peł­ni funk­cję inhi­bi­to­ra akty­wa­cji p53 przez biał­ko wią­żą­ce p53 (53BP‑1). Nie­do­bór TIRR u myszy skut­ko­wał w posta­wa­niu zabu­rzeń meta­bo­licz­nych, m.in. oty­ło­ści i insu­li­no­opor­no­ści, ale para­dok­sal­nie jed­no­cze­śnie spo­wal­niał onko­ge­ne­zę poprzez zwięk­sze­nie aktyw­ność supre­sji nowo­two­rów. Współ­pra­ca z dr Mate­uszem Kamiń­skim z Zakła­du Chi­rur­gii Ogól­nej Uni­wer­sy­te­tu Medycz­ne­go w Łodzi, pozwo­li­ła potwier­dzić ten wyni­ki rów­nież u ludzi – eks­pre­sja TIRR w tkan­ce tłusz­czo­wej kore­lu­je z wyż­szym BMI i insu­li­no­opor­no­ścią u osób pod­da­ją­cych się ope­ra­cji baria­trycz­nej. Ponad­to, w mode­lach mysich nie­do­bo­ru TIRR spe­cy­ficz­ne­go dla tka­nek, naukow­com uda­ło się usta­lić, że home­osta­za glu­ko­zy i regu­la­cja gło­du były głów­nie regu­lo­wa­ne przez eks­pre­sję TIRR w odpo­wied­nio tkan­ce tłusz­czo­wej i mózgu. Ana­li­za danych z TCGA potwier­dzi­ła efekt ochron­ny utra­ty TIRR w róż­nych rodza­jach nowo­two­rów u ludzi, wyka­zu­jąc efekt dłuż­sze­go cza­su do pro­gre­sji nowo­two­ru. Zarów­no onko­pro­tek­cyj­ne, jak i meta­bo­licz­ne efek­ty TIRR zale­ża­ły bez­po­śred­nio od p53, z utra­tą efek­tu p53 u myszy z nie­do­bo­rem TIRR.  

Gra­tu­la­cje dla współ­au­to­rów publi­ka­cji: lek. Jędrze­ja Chrza­now­skie­go, mgr Domi­ni­ki Micha­łek oraz prof. Woj­cie­cha Fen­dle­ra.  

 

Peł­na publi­ka­cja

 

Pro­jekt finan­so­wa­ny jest ze środ­ków Mini­ster­stwa Nauki i Szkol­nic­twa Wyż­sze­go w ramach Pro­gra­mu Per­ły Nauki, numer gran­tu PN/01/0025/2022, tytuł “Zna­cze­nie osi NUDT16L1-TP53BP1-TP53 w oty­ło­ści i cukrzy­cy typu 2“