Z przy­jem­noś­cią infor­mu­je­my, że pub­likac­ja Zespołu prof. Woj­ciecha Fendlera, która pow­stała we współpra­cy z badacza­mi Dana-Far­ber Can­cer Insti­tute została opub­likowana w mag­a­zynie Cell Reports.  

W artykule opisany został reg­u­la­tor naprawy DNA odd­zi­ału­ją­cy z domeną Tudor (TIRR, NUDT16L1), który pełni funkcję inhibito­ra aktywacji p53 przez białko wiążące p53 (53BP‑1). Niedobór TIRR u myszy skutkował w postawa­niu zaburzeń meta­bol­icznych, m.in. otyłoś­ci i insuli­noopornoś­ci, ale paradok­sal­nie jed­nocześnie spowal­ni­ał onko­genezę poprzez zwięk­sze­nie akty­wność supresji nowot­worów. Współpra­ca z dr Mateuszem Kamińskim z Zakładu Chirurgii Ogól­nej Uni­w­er­syte­tu Medy­cznego w Łodzi, poz­woliła potwierdz­ić ten wyni­ki również u ludzi – ekspres­ja TIRR w tkance tłuszc­zowej kore­lu­je z wyższym BMI i insuli­noopornoś­cią u osób pod­da­ją­cych się oper­acji baria­trycznej. Pon­ad­to, w mod­elach mysich niedoboru TIRR specy­ficznego dla tkanek, naukow­com udało się ustal­ić, że home­ostaza glukozy i reg­u­lac­ja gło­du były głównie reg­u­lowane przez ekspresję TIRR w odpowied­nio tkance tłuszc­zowej i mózgu. Anal­iza danych z TCGA potwierdz­iła efekt ochron­ny utraty TIRR w różnych rodza­jach nowot­worów u ludzi, wykazu­jąc efekt dłuższego cza­su do pro­gresji nowot­woru. Zarówno onko­pro­tek­cyjne, jak i meta­bol­iczne efek­ty TIRR zależały bezpośred­nio od p53, z utratą efek­tu p53 u myszy z niedo­borem TIRR.  

Grat­u­lac­je dla współau­torów pub­likacji: lek. Jędrze­ja Chrzanowskiego, mgr Domini­ki Michałek oraz prof. Woj­ciecha Fendlera.  

 

Peł­na pub­likac­ja

 

Pro­jekt finan­sowany jest ze środ­ków Min­is­terst­wa Nau­ki i Szkol­nict­wa Wyższego w ramach Pro­gra­mu Perły Nau­ki, numer grantu PN/01/0025/2022, tytuł “Znacze­nie osi NUDT16L1-TP53BP1-TP53 w otyłoś­ci i cukrzy­cy typu 2“