W imie­niu Łódz­kie­go Oddzia­łu Pol­skie­go Towa­rzy­stwa Bio­che­micz­ne­go zapra­sza­my na kolej­ną sesję wykła­do­wą zaty­tu­ło­wa­ną Mole­ku­lar­ne mecha­ni­zmy w cho­ro­bach cywi­li­za­cyj­nych i nowe stra­te­gie tera­peu­tycz­ne.
Webi­nar odbę­dzie się 6 mar­ca 2025 r., o godz. 13:00.

Pro­gram:

13.00 –  Dr n. med. Kata­rzy­na Owcza­rek, pro­wa­dze­nie

13.05 – 13.45 — Dr  n. biol. Joan­na Sar­nik

Uni­wer­sy­tet Medycz­ny w Łodzi, Kli­ni­ka Reu­ma­to­lo­gii

Rola biał­ka TRIM21/Ro52 w pato­ge­ne­zie cho­rób auto­im­mu­no­lo­gicz­nych

 

TRIM21 (Ro52) to biał­ko z rodzi­ny TRIM peł­nią­ce funk­cję liga­zy ubi­kwi­ty­no­wej E3, klu­czo­wej dla regu­la­cji odpo­wie­dzi immu­no­lo­gicz­nej. Uczest­ni­czy w mecha­ni­zmach prze­ciw­wi­ru­so­wych, modu­la­cji pro­duk­cji cyto­kin pro­za­pal­nych, auto­fa­gii oraz kon­tro­li cyklu komór­ko­we­go. Dere­gu­la­cja TRIM21 jest zwią­za­na z pato­ge­ne­zą licz­nych cho­rób auto­im­mu­no­lo­gicz­nych, w tym zespo­łu Sjögre­na (pSS), tocz­nia rumie­nio­wa­te­go ukła­do­we­go (SLE) oraz idio­pa­tycz­nych mio­pa­tii zapal­nych (IIM). Ponad­to, TRIM21 odgry­wa podwój­ną rolę w cho­ro­bach nowo­two­ro­wych – w zależ­no­ści od kon­tek­stu bio­lo­gicz­ne­go może dzia­łać jako supre­sor lub pro­mo­wać pro­li­fe­ra­cję, migra­cję komó­rek nowo­two­ro­wych oraz opor­ność na che­mio­te­ra­pię. Prze­ciw­cia­ła anty-TRI­M21 wykry­wa­ne są nie tyl­ko w cho­ro­bach auto­im­mu­no­lo­gicz­nych, ale tak­że w nowo­two­rach oraz infek­cjach wiru­so­wych, co suge­ru­je ich poten­cjal­ne zna­cze­nie dia­gno­stycz­ne i pro­gno­stycz­ne. Ze wzglę­du na wie­lo­aspek­to­we funk­cje, TRIM21 sta­no­wi obie­cu­ją­cy bio­mar­ker w róż­nych sta­nach pato­lo­gicz­nych, jed­nak jego kli­nicz­ne zasto­so­wa­nie wyma­ga dal­szych badań.

Celem niniej­sze­go wykła­du jest pod­su­mo­wa­nie aktu­al­nej wie­dzy na temat funk­cji TRIM21, ana­li­za spek­trum cho­rób zwią­za­nych z jego dere­gu­la­cją oraz oce­na kli­nicz­nych impli­ka­cji zarów­no obec­no­ści prze­ciw­ciał anty-TRI­M21, jak i zabu­rzo­nej eks­pre­sji tego biał­ka w róż­nych sta­nach cho­ro­bo­wych.

 

13.50 – 14.30 — Dr n. biol. Pau­li­na Tokarz

Uni­wer­sy­tet Łódz­ki, Wydział Bio­lo­gii i Ochro­ny Śro­do­wi­ska, Kate­dra Gene­ty­ki Mole­ku­lar­nej

Stra­te­gie tera­peu­tycz­ne w lecze­niu gle­ja­ka: aktu­al­ne osią­gnię­cia w zakre­sie związ­ków mało­czą­stecz­ko­wych

 

Gle­jak (IV sto­pień zło­śli­wo­ści, IDH typu dzi­kie­go; GBM, ang. glio­bla­sto­ma) jest naj­częst­szym i naj­bar­dziej agre­syw­nym nowo­two­rem ośrod­ko­we­go ukła­du ner­wo­we­go, cha­rak­te­ry­zu­ją­cym się niskim prze­ży­ciem pacjen­tów i ogra­ni­czo­ną sku­tecz­no­ścią dostęp­nych tera­pii. Aktu­al­ny stan­dard lecze­nia obej­mu­je resek­cję chi­rur­gicz­ną, uzu­peł­nio­ną radio­te­ra­pią i che­mio­te­ra­pią,  jed­nak od wpro­wa­dze­nia pro­to­ko­łu Stup­pa 20 lat temu nie odno­to­wa­no zna­czą­cej popra­wy ogól­ne­go prze­ży­cia pacjen­tów z GBM. Odse­tek 3‑letnich prze­żyć wśród cho­rych nie prze­kra­cza 5%. Obec­ność barie­ry krew-mózg ogra­ni­cza kli­nicz­ne zasto­so­wa­nie więk­szo­ści leków prze­ciw­no­wo­two­ro­wych, prze­pusz­cza­jąc jedy­nie nie­któ­re czą­stecz­ki (m.in. te o masie czą­stez­ko­wej <400–600 kDa).

W naszym zespo­le opra­co­wa­li­śmy dial­ki­lo­we 2,2,3,3,3‑pentafluoropropylofosfoniany (nazy­wa­ne dalej ZOT) – związ­ki o niskiej masie czą­stecz­ko­wej z poten­cja­łem prze­ni­ka­nia przez barie­rę krew-mózg. Wstęp­ne bada­nia wyka­za­ły, że dwa związ­ki – ZOT5-1-Me i ZOT5-1-Et  – cha­rak­te­ry­zu­ją się cyto­tok­sycz­no­ścią wobec komó­rek GBM. Ze wzglę­du na uni­kal­ną struk­tu­rę che­micz­ną i pro­sto­tę tych związ­ków, prze­wi­dze­nie mecha­ni­zmu mole­ku­lar­ne­go leżą­ce­go u pod­staw ich wła­ści­wo­ści cyto­tok­sycz­nych jest trud­ne, ponie­waż dotych­czas nie pro­wa­dzo­no badań nad związ­ka­mi o podob­nej struk­tu­rze.

Pod­czas wykła­du zosta­ną zapre­zen­to­wa­ne wyni­ki badań nad mole­ku­lar­nym mecha­ni­zmem cyto­tok­sycz­ne­go dzia­ła­nia ZOT w kon­tek­ście zasto­so­wa­nia związ­ków mało­czą­stecz­ko­wych jako poten­cjal­nych leków prze­ciw­no­wo­two­ro­wych.

 

14.35 – 15.20 — Dr n. med. Alek­san­dra Tara­siuk-Zawadz­ka

Uni­wer­sy­tet Medycz­ny w Łodzi, Zakład Bio­che­mii, Kate­dra Bio­che­mii i Che­mii

Wybra­ne związ­ki pocho­dze­nia roślin­ne­go i zwie­rzę­ce­go jako nowe poten­cjal­ne leki prze­ciw­za­pal­ne w tera­pii ostre­go zapa­le­nia trzust­ki

 

Ostre zapa­le­nie trzust­ki (OZT) to zabu­rze­nie mechanizmów hamujących lub sta­bi­li­zu­ją­cych aktyw­ność enzy­mów w komór­kach pęche­rzy­ko­wych trzust­ki, co w kon­se­kwen­cji powo­du­je akty­wa­cję tych enzy­mów w oko­li­cy tego narzą­du. OZT cechu­je się uszko­dze­niem trzust­ki i tka­nek oko­ło­trzust­ko­wych pod posta­cią obrzę­ku, mar­twi­cy, mar­twi­cy krwo­tocz­nej i tłusz­czo­wej, a cza­sem powi­kła­nia­mi wie­lo­na­rzą­do­wy­mi. Nawra­ca­ją­ce epi­zo­dy OZT oraz nad­mier­ne spo­ży­cie alko­ho­lu mogą przy­czy­niać się do prze­wle­kłe­go zapa­le­nia trzust­ki (PZT), które zna­czą­co zwięk­sza praw­do­po­do­bień­stwo roz­wo­ju raka trzust­ki. Mimo że wie­lu bada­czy pró­bo­wa­ło ziden­ty­fi­ko­wać mecha­ni­zmy leżą­ce u pod­staw OZT, cho­ro­ba ta nadal nie jest w peł­ni pozna­na, a sku­tecz­ne lecze­nie ogra­ni­cza się do tera­pii wspo­ma­ga­ją­cej.

Wie­le związ­ków i pre­pa­ra­tów pocho­dze­nia roślin­ne­go i zwie­rzę­ce­go może mieć pozy­tyw­ny wpływ na osła­bie­nie objawów OZT, sta­no­wiąc cen­ne i efek­tyw­ne uzu­peł­nie­nie stan­dar­do­we­go lecze­nia.

Pod­czas wykła­du omó­wio­ne zosta­ną aktu­al­ne tren­dy oraz wyni­ki badań wła­snych dla wybra­nych związ­ków pocho­dze­nia roślin­ne­go, i zwie­rzę­ce­go w kon­tek­ście ich zasto­so­wa­nia jako poten­cjal­nych leków o dzia­ła­niu prze­ciw­za­pal­nym i łago­dzą­cym obja­wy OZT.

 

Link do reje­stra­cji:

https://zoom.us/j/94947444883?pwd=gBC0SjU5P40hz4XUvAo09AsCZzdUoe.1

Ser­decz­nie zapra­sza­my

Zarząd Łódz­kie­go Oddzia­łu PTBioch