Program:

13.00 –  dr hab. n. biol. Joan­na Kołodziejczyk-Czepas, prof. UŁ – prowadze­nie

 

13.05 – 13.45 — dr hab. n. biol. Anna Krześlak, prof. UŁ,

Kat­e­dra Cyto­bio­chemii, Wydzi­ał Biologii i Ochrony Środowiska, Uni­w­er­sytet Łódz­ki

Rola  O‑GlcNAc trans­fer­azy w pro­ce­sie nowot­worzenia

O‑GlcNAc trans­fer­aza (OGT) jest enzymem odpowiedzial­nym za przyłącze­nie resz­ty β‑N-acety­lo-D-glukoza­miny do grupy hydroksy­lowej seryny lub tre­oniny białek wewnątrzkomórkowych. W wielu typach raka, obser­wu­je się zwięk­szoną ekspresję OGT oraz pod­wyżs­zony poziom O‑GlcNAcylacji, co wpły­wa na pro­gresję i prz­erzu­towanie nowot­worów. OGT odgry­wa istot­ną rolę w przekazy­wa­niu syg­nału oraz reg­u­lacji epigeno­mu w odpowiedzi na zmi­any sta­tusu meta­bol­icznego komórek nowot­worowych. Ist­nieje wiele białek, których resz­ty seryny i/lub tre­oniny mogą ule­gać zarówno pro­ce­sowi O‑GlcNAcylacji, jak i fos­fory­lacji. Inter­akc­je między tymi dwoma mody­fikac­ja­mi potransla­cyjny­mi przy­czy­ni­a­ją się do reg­u­lacji szeregu pro­cesów komórkowych, w tym  tran­skrypcji i translacji, cyk­lu komórkowego, przekazy­wa­nia syg­nałów oraz mod­u­lowa­nia odpowiedzi na stres komórkowy. OGT może odd­zi­ały­wać z czyn­nika­mi epi­gene­ty­czny­mi taki­mi  jak biał­ka TET i Poly­comb, a mody­fikac­ja his­tonów przez OGT spraw­ia, że O‑GlcNAcylacja jest częś­cią kodu histonowego.

 

13.50 – 14.30 — dr n. med. Paweł Piątek

Zakład Immuno­gene­ty­ki, Wydzi­ał Lekars­ki, Uni­w­er­sytet Medy­czny w Łodzi

 

Rola autore­ak­ty­wnej mieli­nospecy­ficznej sub­pop­u­lacji lim­fo­cytów w roz­wo­ju SM

Pod­czas wykładu omówiony zostanie udzi­ał autore­ak­ty­wnej, mieli­nospecy­ficznej sub­pop­u­lacji lim­fo­cytów CD49d+/CD154+ w roz­wo­ju stward­nienia rozsianego. Zrozu­mie­nie mech­a­nizmów leżą­cych u pod­staw nieskutecznej remielin­iza­cji w SM ma kluc­zowe znacze­nie dla opra­cow­a­nia skutecznych metod leczenia. Nasze bada­nia wskazu­ją, że niepełny pro­ces remielin­iza­cji zarówno w fazie remisji, jak i nawro­tu stward­nienia rozsianego związany jest z obec­noś­cią lim­fo­cytów CD49d+/CD154+. Lim­fo­cy­ty specy­ficzne dla mieliny bezpośred­nio wpły­wa­ją na dojrze­wanie prekur­sorów oligo­den­dro­cytów (OPC), co prowadzi do ich przepro­gramowa­nia w komór­ki immunore­ak­ty­wne. Jak wykaza­l­iśmy, przepro­gramowanie to odpowiedzialne jest za rekru­tację komórek układu odpornoś­ciowego w trak­cie remisji, co następ­nie prowadzi do nawro­tu choro­by i zakłó­ca syn­tezę białek mieliny. Sugeru­je się, że dys­funkc­ja oligo­den­dro­cytów jest jed­nym z kluc­zowych czyn­ników przy­czy­ni­a­ją­cych się do nieskutecznej remielin­iza­cji w patologii SM.

Link do rejes­tracji: https://zoom.us/j/93825783750?pwd=gYKimqIWMEBcay0iiZoWac9sbNVM7G.1

Serdecznie zaprasza­my

Zarząd Łódzkiego Odd­zi­ału PTBioch