Naukow­cy naszego Uni­w­er­syte­tu znaleźli się w gronie lau­re­atów konkursów OPUS 19, PRELUDIUM 19 oraz MINIATURA 4 Nar­o­dowego Cen­trum Nau­ki. Łącz­na kwo­ta uzyskanego finan­sowa­nia to 1 983 121 zł w ramach 11 pro­jek­tów badaw­czych. ZESTAWIENIE

Nagrodzone projekty:

lek. Adam Fabisiak

Tytuł pro­jek­tu: Rola wspól­nych ścieżek syg­nałowych przekaźnict­wa kannabi­noid­owego oraz zależnego od nocy­cep­tyny w stanie zapal­nym jelit
Opiekun: prof. dr hab. n. med. Ewa Małec­ka-Panas
Nazwa konkur­su: PRELUDIUM 19
Kwo­ta: 209 932 zł
Jed­nos­t­ka: Zakład Bio­chemii

Mimo ogrom­nej wiedzy na tem­at roz­wo­ju i prze­biegu nieswoistych chorób zapal­nych jelit (NChZJ) wciąż ist­nieje wiele niewiadomych w patofizjologii tych chorób, a dostęp­ne ter­apie cza­sa­mi zawodzą. Uwagę badaczy przykuwa­ją między inny­mi układy kannabi­noid­owy i opi­oid­owy, które – jak pokazu­ją bada­nia in vivo – mają uznane miejsce w pow­stawa­niu i lecze­niu stanu zapal­nego jelit.

Pro­jekt zakła­da poz­nanie inter­akcji pomiędzy ukła­dem kannabi­noid­owym a recep­torem dla nocy­cep­tyny będą­cym „nieklasy­cznym” recep­torem opi­oid­owym, bazu­jąc na zwierzę­cych mod­elach zapale­nia jelit oraz na mate­ri­ale ludzkim. Mamy nadzieję, że odkrycie ww. zależnoś­ci w przyszłoś­ci wpłynie na pro­jek­towanie nowych metod ter­apeu­ty­cznych NChZJ opar­tych o recep­to­ry układu kannabi­noid­owego i recep­tor dla nocy­cep­tyny.

dr hab. n. med. Tomasz Przygodzki

Tytuł pro­jek­tu: Junc­tion­al Adhe­sion Molecule‑A — niedoce­ni­any reg­u­la­tor funkcji płytek krwi. Bada­nia in vit­ro i in vivo
Nazwa konkur­su: OPUS 19
Kwo­ta: 1 077 120 zł
Jed­nos­t­ka: Zakład Zaburzeń Krzep­nię­cia Krwi

Pro­jekt ma na celu wyjaśnie­nie roli biał­ka Junc­tion­al Adhe­sion Molecule‑A (JAM‑A), zlokali­zowanego na powierzch­ni płytek krwi, w pro­ce­sie roz­wo­ju miażdży­cy oraz zakrzepicy tęt­niczej. Białko to wys­tępu­je na powierzch­ni licznych typów komórek i bierze udzi­ał w tworze­niu ścisłych połączeń międzykomórkowych. Jego rola w funkcjonowa­niu płytek krwi jest słabo poz­nana, ale wiado­mo, że jest zaan­gażowane w ich odd­zi­ały­wa­nia ze zmienionym zapal­nie śród­błonkiem naczyniowym i w pro­ces agre­gacji.

By zrozu­mieć udzi­ał JAM‑A w immo­bi­liza­cji płytek krwi do ściany naczy­nia i tworze­niu zakrzepu w warunk­ach przepły­wów tęt­niczych, wyko­rzys­tamy tech­ni­ki mikro­przepły­wowe oraz anal­izę obrazów mikroskopowych z wyko­rzys­taniem metod uczenia maszynowego. Do wery­fikacji uzyskanych wyników w warunk­ach in vivo posłużą zwierzęce mod­ele zakrzepicy doświad­czal­nej z mikroskopowym obra­zowaniem przyży­ciowym i laserową przepły­wometrią dopplerowską.

Pro­jekt będzie real­i­zowany we współpra­cy z prof. Anną Babińską z SUNY Down­state Med­ical Cen­tre w Nowym Jorku oraz dr. Vyach­eslavem Kalchenko z Insty­tu­tu Weiz­man­na w Izraelu.

lek. Aleksandra Opinc

Tytuł pro­jek­tu: Rola odpowiedzi inter­fer­onowej w dro­gach odd­e­chowych i jej wpływ na aktywację układu immuno­log­icznego w prze­biegu zespołu antysyn­te­ta­zowego
Opiekun: dr hab. n. med. Joan­na Makows­ka
Nazwa konkur­su: PRELUDIUM 19
Kwo­ta: 2210 000 zł
Jed­nos­t­ka: Klini­ka Reuma­tologii

Celem pro­jek­tu jest posz­erze­nie wiedzy na tem­at pato­genezy zespołu antysyn­te­ta­zowego, stanow­iącego rzad­ki pod­typ idiopaty­cznych miopatii zapal­nych. Badanie zwery­fiku­je hipotezę, zgod­nie z którą infekc­je wiru­sowe dróg odd­e­chowych inicju­ją nad­mierną odpowiedź inter­fer­onową, prowadzącą do zabur­zonej aktywacji komórek układu immuno­log­icznego, a w kon­sek­wencji pro­mu­ją rozwój zespołu antysyn­te­ta­zowego. Planowana jest rekru­tac­ja 12 pac­jen­tów z zespołem antysyn­te­ta­zowym oraz 12 zdrowych ochot­ników.

Komór­ki nabłon­ka nosa, pobrane od badanych, będą hodowane in vit­ro, a następ­nie eksponowane na ago­nistów recep­torów rozpoz­na­ją­cych wzorce. Po ekspozy­cji oce­niona zostanie ekspres­ja wybranych czyn­ników tran­skryp­cyjnych ze szlaków inter­fer­onowych oraz pro­fil cytoki­nowy i odpowiedź inter­fer­onowa w super­natan­tach. Z surow­icy zabez­piec­zonej od badanych będą izolowane jed­no­ją­drza­ste komór­ki krwi obwodowej, zostanie oce­niony ich feno­typ, a także odpowiedź cyto­toksy­cz­na po sty­mu­lacji za pomocą inter­fer­onów oraz nad­sączu zabez­piec­zonego z hodowli komórek nabłon­ka nosa.

mgr inż. Agata Katarzyna Szczesio-Włodarczyk

Tytuł pro­jek­tu: Standaryza­c­ja pro­tokołu postarza­nia kom­pozytów den­tysty­cznych
Opiekun: prof. dr hab. Jerzy Sokołows­ki
Nazwa konkur­su: PRELUDIUM 19
Kwo­ta: 136 620 zł
Jed­nos­t­ka: Uczel­ni­ane Lab­o­ra­to­ri­um Badań Mate­ri­ałowych

Kom­pozy­ty stom­a­to­log­iczne pod­dawane są dzi­ała­niu sze­rok­iej gamy czyn­ników chemicznych, fizy­cznych, mechan­icznych oraz bio­log­icznych. Pro­ces starzenia się jest nieodłącznym ele­mentem stosowa­nia tych mate­ri­ałów w jamie ust­nej. Postępu­ją­ca degradac­ja mate­ri­ału kom­pozy­towego prowadzi ostate­cznie do koniecznoś­ci wymi­any uzu­pełnienia.

Aby mate­ri­ał kom­pozy­towy mógł z sukce­sem wejść na rynek, musi speł­ni­ać wyma­gania normy ISO 4049. Nieste­ty nie zaw­iera ona pro­tokołu, który pozwalał­by na ocenę dłu­goter­mi­nowego zachowa­nia mate­ri­ału stom­a­to­log­icznego w dynam­icznie zmi­en­nym środowisku jamy ust­nej. W lit­er­aturze ist­nieje wiele badań doty­czą­cych pro­cesów starzenia mate­ri­ałów kom­pozy­towych, ale doty­chczas nie było prób standaryza­cji pro­tokołu sztucznego starzenia.

Celem pro­jek­tu jest oce­na wpły­wu wybranych pro­ce­dur starzenia na właś­ci­woś­ci mate­ri­ałów kom­pozy­towych. Mamy nadzieję, że nasze bada­nia doprowadzą do określe­nia pro­tokołu sztucznego starzenia, który będzie przy­dat­ny w ewalu­acji użytecznoś­ci klin­icznej kom­pozy­tu stom­a­to­log­icznego — zarówno dla insty­tucji badaw­czych, jak i prze­mysłowych.

dr n. med. Krzysztof Orczyk

Tytuł pro­jek­tu: Otwar­cie reuma­tologii dziecięcej na nowe możli­woś­ci diag­nos­ty­czne – pro­filowanie miR­NA u dzieci z młodzieńczym idiopaty­cznym zapale­niem stawów
Nazwa konkur­su: MINIATURA 4
Kwo­ta: 49 988 zł
Jed­nos­t­ka: Klini­ka Kar­di­ologii i Reuma­tologii Dziecięcej

Pro­filowanie mikroR­NA (miR­NA) u dzieci z młodzieńczym idiopaty­cznym zapale­niem stawów (MIZS) wpisu­je się w najbardziej aktu­alne trendy badań z zakre­su reuma­tologii dziecięcej: opty­mal­iza­cję strate­gii leczenia ukierunk­owanego na cel (ang. treat to tar­get) oraz rewiz­ję doty­chcza­sowych kry­ter­iów rozpoz­na­nia MIZS.

Badanie jest próbą uzyska­nia odpowiedzi na pytanie, czy sek­wencjonowanie miR­NA może deter­mi­nować agresy­wność leczenia i dostar­czać infor­ma­cji na tem­at rokowa­nia u dzieci z MIZS, w szczegól­noś­ci z nową, coraz częś­ciej obser­wowaną, postacią choro­by o wstęp­nej nazwie „zapale­nie stawów o wczes­nym początku z obec­noś­cią auto­prze­ci­w­ci­ał” (ang. ear­ly-onset ANA-pos­i­tive JIA). Celem bada­nia pilotażowego, prowad­zonego w ramach grantu Miniatu­ra, jest wybór właś­ci­wych sek­wencji miR­NA do planowanego w przyszłoś­ci zasad­niczego pro­jek­tu naukowego. Badanie real­i­zowane jest we współpra­cy z Zakła­dem Bio­chemii Medy­cznej Uni­w­er­syte­tu Medy­cznego w Łodzi.

dr n. med. Robert Stawski

Tytuł pro­jek­tu: Czy badanie kine­ty­ki uwal­ni­a­nia wol­nokrążącego DNA i his­tonów poz­woli na określe­nie ich real­nego znaczenia jako mark­erów obciąże­nia treningiem? – bada­nia wstęp­ne
Nazwa konkur­su: MINIATURA 4
Kwo­ta: 49 786 zł
Jed­nos­t­ka: Zakład Fizjologii Klin­icznej

Głównym celem przed­staw­ionego pro­jek­tu jest odpowiedź na pytanie, czy poza­komórkowy wol­nokrążą­cy DNA (cfD­NA; ang. cell free DNA) oraz wolne histony obec­ne w osoczu mogą stanow­ić wiary­godne mark­ery zmi­an fizjo­log­icznych zachodzą­cych w orga­nizmie w odpowiedzi na wysiłek fizy­czny.

Dlaczego aku­rat wysiłek? Ist­nieje wiele badań, które wykaza­ły niepod­ważal­ny, korzyst­ny wpływ akty­wnoś­ci fizy­cznej na orga­nizm człowieka. Jed­nak zarówno rekrea­cyjne upraw­ian­ie sportu, jak i sport wyczynowy mogą przy­czy­ni­ać się do zwięk­szonego ryzy­ka wys­tąpi­enia urazów, kon­tuzji, a w skra­jnych przy­pad­kach zespołu prze­trenowa­nia. Grani­ca między korzyś­ci­a­mi wynika­ją­cy­mi z treningu, a skutka­mi negaty­wny­mi jest jed­nak bard­zo płyn­na. Anal­iza prób­ki krwi pobranej od sportow­ca stanow­ić będzie wstęp do oce­ny czy cfD­NA lub/i histony mogą mieć zas­tosowanie w bada­ni­ach nad opty­mal­iza­cją treningu lub unikaniem zespołu prze­trenowa­nia.

Dlaczego cfD­NA? Inspiracją do pod­ję­cia tego tem­atu były wyni­ki badań, w których zespół wniosko­daw­cy wykazał, że trzy kole­jne bie­gi do wycz­er­pa­nia powodu­ją taki sam wzrost cfnD­NA (bez roz­wo­ju tol­er­ancji).

Dlaczego histony? Obok cfD­NA, w proce­sach apop­tozy, nekrozy lub NETozy (ang. neu­tro­fil extra­cel­lu­lar traps), mogą być uwal­ni­an­ie także histony, które uważane są za czyn­nik proza­pal­ny oraz sil­nie cyto­toksy­czny odpowiedzial­ny m.in. za uszkodze­nie komórek śród­błon­ka. Co więcej, należało­by także zaz­naczyć, że histony nie zostały jak dotąd zbadane w wysiłku.

dr n. med. Marta Jóźwiak-Bębenista

Tytuł pro­jek­tu: Wpływ leków prze­ci­wde­presyjnych na geny odpowiedzi na stres siate­cz­ki śród­plaz­maty­cznej w linii komórkowej ludz­kich astro­cytów
Nazwa konkur­su: MINIATURA 4
Kwo­ta: 49 724 zł
Jed­nos­t­ka: Zakład Far­makologii i Toksykologii

Dane epi­demi­o­log­iczne wskazu­ją, że depres­ja stanowi istot­ny prob­lem, dotyka­ją­cy dużego odset­ka pop­u­lacji, a jej pato­mech­anizm nie jest w pełni poz­nany. Wśród wielu przy­czyn wymienia się m.in. udzi­ał zapale­nia i stre­su oksy­da­cyjnego siate­cz­ki śród­plaz­maty­cznej (ER). Powszech­nie stosowane leki prze­ci­wde­presyjne mogą mieć wpływ na szla­ki stre­su ER. W ramach uzyskanego pro­jek­tu Miniatu­ry postanowiono zbadać, czy i w jaki sposób wybrane leki prze­ci­wde­presyjne wpły­wa­ją na ekspresję genów związanych z odpowiedz­ią na stres ER na mod­elu pier­wot­nych astro­cytów ludz­kich, co może mieć wpływ na dobór leku prze­ci­wde­presyjnego i prze­bieg ter­apii. Do bada­nia zostaną włąc­zone leki reprezen­tu­jące różne mech­a­nizmy dzi­ała­nia, takie jak amit­ryptyli­na (przykład trój­cyk­licznego leku prze­ci­wde­presyjnego), esc­i­talo­pram (selek­ty­wny inhibitor wych­wytu zwrot­nego sero­toniny – SSRI) oraz S‑ketamina (stosowana w anestezjologii, od 2019 roku zatwierd­zony przez FDA w ter­apii depresji opornej na lecze­nie).

Otrzy­mane wyni­ki zostaną wyko­rzys­tane jako bada­nia wstęp­ne do pro­jek­tu badaw­czego planowanego do złoże­nia w przyszłych konkur­sach NCN.

dr n. med. Marta Wawro

Tytuł pro­jek­tu: Wpływ schematów chemioter­apeu­ty­cznych na pro­fil wydziela­nia cytokin przez komór­ki raka jeli­ta grubego w zależnoś­ci od sta­di­um roz­wo­ju guza
Nazwa konkur­su: MINIATURA 4
Kwo­ta: 49 999 zł
Jed­nos­t­ka: Zakład Moleku­larnych Mech­a­nizmów Komórkowych

Pomi­mo licznych badań prze­siewowych i roz­wo­ju ter­apii rak jeli­ta grubego (CRC) jest wciąż drugą główną przy­czyną śmiertel­noś­ci wśród pac­jen­tów z rozpoz­naniem chorób nowot­worowych na całym świecie. Obec­nie jed­nym z najważniejszych wyzwań w ter­apii raka jeli­ta grubego jest poko­nanie opornoś­ci rozwi­ja­jącej się u więk­szoś­ci pac­jen­tów w odpowiedzi na stosowane chemioter­apeu­ty­ki. W grancie Miniatu­ra 4 planu­ję zbadać zależność pomiędzy wyt­wor­zoną opornoś­cią na chemioter­apeu­ty­ki, które stosowane są rutynowo w lecze­niu raka jeli­ta grubego a pro­filem wydzielanych przez komór­ki nowot­worowe czyn­ników. Bada­nia te planu­ję wykon­ać na mod­elu komórkowym linii CRC izolowanych z różnych stadiów roz­wo­ju guza. Na pod­staw­ie otrzy­manych wyników wstęp­nych zamierzam złożyć nowy pro­jekt badaw­czy i ubie­gać się o jego finan­sowanie w ramach pro­jek­tów finan­sowanych przez NCN.

dr n. med. Wojciech Kuczyński

Tytuł pro­jek­tu: Fizjolo­gia snu, miR­NA, biał­ka snu, oce­na czyn­ników antropom­e­trycznych, hor­mon­al­nych oraz jakość snu i życia sek­su­al­nego wśród młodych dorosłych.
Nazwa konkur­su: MINIATURA 4
Kwo­ta: 49 995 zł
Jed­nos­t­ka: Zakład Medy­cyny Snu i Zaburzeń Meta­bol­icznych

Celem niniejszego bada­nia jest zbadanie zależnoś­ci pomiędzy badany­mi para­me­tra­mi bio­chemiczny­mi (poziom hor­monów płciowych: testos­teronu, estro­genu, estra­di­olu, prog­es­teronu, hor­monu luteinizu­jącego, hor­monu foliku­lotropowego, pro­lak­tyny, mela­toniny), białka­mi reg­u­la­torowy­mi ryt­mu dobowego — CLOCK, PER i TIM; wybranych miR­NA, para­me­tra­mi antropom­e­tryczny­mi (masa ciała, wzrost, BMI, wskaźnik dłu­goś­ci pal­ców 2D:4D, wskaźnik obwodu talii i bioder — WHR), skła­dem ciała (anal­iza­tor „In body 270”), stanem zdrowia psy­chicznego (skłon­ność do zaburzeń afek­ty­wnych, zmi­an nas­tro­ju), poży­ciem sek­su­al­nym młodych dorosłych, a struk­turą snu, latencją snu i chrono­typem. Do oce­ny jakoś­ci życia i snu zostaną użyte następu­jące kwes­t­ionar­iusze: jakość życia (kwes­t­ionar­iusz SF-36v2), zaburzenia afek­ty­wne (PHQ‑9; GAD‑7), zmi­any nas­tro­ju (MDQ — Kwes­t­ionar­iusz zaburzeń nas­tro­ju), latenc­ja snu (PSQI — kwes­t­ionar­iusz jakoś­ci snu Pitts­burgh), chrono­typ (Morn­ing­ness-Evening­ness ques­tion­naire), jakoś­ci i inten­sy­wnoś­ci poży­cia sek­su­al­nego (zmody­fikowany kwes­t­ionar­iusz Sex­u­al Sat­is­fac­tion Scale – SSS oraz Female Sex­u­al Func­tion Index).

Więcej infor­ma­cji: http://sknmedycynysnu.umed.pl/2d4d/

dr n. farm. Kamila Czarnecka

Tytuł pro­jek­tu: Innowa­cyjne hybry­dy o wielok­ierunk­owym dzi­ała­niu w ter­apii choro­by Alzheimera
Nazwa konkur­su: MINIATURA 4
Kwo­ta: 49 995 zł
Jed­nos­t­ka: Zakład Chemii Far­ma­ceu­ty­cznej, Anal­izy Leków i Radio­far­ma­cji

Choro­ba Alzheimera jest związanym z wiekiem pro­ce­sem neu­rode­gen­er­a­cyjnym charak­teryzu­ją­cym się postępu­jącą utratą pamię­ci, spad­kiem umiejęt­noś­ci językowych i inny­mi zaburzeni­a­mi poz­naw­czy­mi. Celem pro­jek­tu jest zbadanie właś­ci­woś­ci far­mako­log­icznych nowych lig­andów wielo­funkcyjnych. Związ­ki hybry­dowe, które obe­j­mu­ją pro­jekt, ide­al­nie wpisu­ją się w nową strate­gię poszuki­wa­nia skutecznej ter­apii choro­by Alzheimera. Anal­i­zowane innowa­cyjne związ­ki, poprzez wpływ na wiele przy­czyn pow­stawa­nia tego schorzenia, mają szan­sę wykazy­wać skuteczne dzi­ałanie ter­apeu­ty­czne. Pod­stawą do sfor­mułowa­nia założeń pro­jek­tu były wyni­ki badań naszego zespołu, które doprowadz­iły do otrzy­ma­nia związków hybry­dowych łączą­cych w sobie akty­wność wobec głównych mech­a­nizmów roz­wo­ju choro­by. Przed­staw­iony pro­jekt stanowi pier­wszy krok w bada­ni­ach, czyli: pro­jek­towanie, syn­tezę i wykazanie założonych mech­a­nizmów dzi­ała­nia nowo zsyn­te­ty­zowanych hybryd. Uzyskane wyni­ki przy­czynią się do posz­erzenia wiedzy w zakre­sie poszuki­wa­nia akty­wnych cząsteczek w ter­apii choro­by Alzheimera.

dr hab. n. med. Kamila Domińska

Tytuł pro­jek­tu: Skut­ki wyciszenia lub nadek­spresji recep­to­ra RXFP1 w komórkach nowot­worowych jajni­ka
Nazwa konkur­su: MINIATURA 4
Kwo­ta: 49 962 zł
Jed­nos­t­ka: Zakład Endokrynologii Porów­naw­czej

Niek­tóre bada­nia sugeru­ją, że poziom recep­to­ra relaksyn­owego 1 (RXFP1) może być mark­erem potenc­jału inwazyjnego nowot­worów pier­wot­nych. Celem niniejszego dzi­ała­nia badaw­czego jest oce­na skutków zniesienia/podwyższenia ekspresji RXFP1 w komórkach raka jajni­ka. W bada­niu wyko­rzys­tane zostaną lin­ie: OVCAR3, OVCAR4, SKOV3, KURAMOCHI charak­teryzu­jące się innym tem­pem wzros­tu, różnym stop­niem agresy­wnoś­ci oraz odmi­en­nym sta­tusem hor­mon­al­nym. Określony zostanie endo­gen­ny poziom mRNA dla RXFP1 w badanym mate­ri­ale. Lin­ie charak­teryzu­jące się wysokim poziomem tego recep­to­ra zostaną pod­dane pro­ce­durze ich wycisza­nia, zaś lin­ie o niskim poziomie RXFP1 zostaną pod­dane pro­ce­durze ich wzmac­ni­a­nia. Na zakończe­nie porów­namy wpływ wprowad­zonych mody­fikacji gene­ty­cznych na bio­log­iczne właś­ci­woś­ci badanych komórek raka jajni­ka. Oce­nione zostaną zmi­any w ich tem­pie pro­lif­er­acji, zdol­noś­ci adhezji  i migracji. Pon­ad­to, poprzez anal­izę zmi­an w ekspresji recep­torów dla hor­monów płciowych (AR, ER i PR) określimy rolę sys­te­mu pep­ty­dów relaksyno-podob­nych w prze­chodze­niu nowot­worów jajni­ka z hor­monoza­leżnej do hor­monon­ieza­leżnej postaci choro­by.