Pozna­li­śmy lau­re­atów kon­kur­su MINIATURA 6 na poje­dyn­cze dzia­ła­nia nauko­we ogło­szo­ne­go przez NCN w dniu 1 lute­go 2022 r.

Grant na reali­za­cję dzia­łań nauko­wych uzy­ska­ło czwo­ro bada­czy i bada­czek z naszej uczel­ni.

Ser­decz­nie gra­tu­lu­je­my i życzy­my wie­lu suk­ce­sów nauko­wych!

Pod­sta­wo­wym celem kon­kur­su MINIATURA jest finan­so­we wspar­cie dzia­ła­nia nauko­we­go słu­żą­ce­go przy­go­to­wa­niu przy­szłe­go pro­jek­tu badaw­cze­go pla­no­wa­ne­go do zło­że­nia w kon­kur­sach NCN, innych kon­kur­sach ogól­no­kra­jo­wych lub mię­dzy­na­ro­do­wych. W bie­żą­cej edy­cji kon­kur­su moż­na było uzy­skać środ­ki finan­so­we w wyso­ko­ści od 5 000 do 50 000 zł na reali­za­cję dzia­ła­nia nauko­we­go trwa­ją­ce­go do 12 mie­się­cy.

L.p.	Oso­ba reali­zu­ją­ca dzia­ła­nie	Wydział	Rodzaj dzia­ła­nia nauko­we­go	Tytuł wnio­sku	Okres reali­za­cji (licz­ba mie­się­cy)	Przy­zna­ne środ­ki
1.	dr Kami­la Zofia Paster­nak-Mnich	Wydział Nauk o Zdro­wiu	bada­nia wstępne/pilotażowe	Wpływ tera­pii foto­bio­mo­du­la­cyj­nej na regu­la­cję funk­cji ludz­kich jed­no­ją­drza­stych komó­rek krwi obwo­do­wej	12	49 991,00
2.	dr Adam Madej	Wydział Lekar­ski	bada­nia wstępne/pilotażowe	Oce­na roli cyklu mocz­ni­ko­we­go w roz­wo­ju raka pęche­rza moczo­we­go	12	49 940,00
3.	dr Jacek Pie­trzak	Wydział Far­ma­ceu­tycz­ny	bada­nia wstępne/pilotażowe	Oce­na zmian eks­pre­sji cir­cR­NA powsta­łych na bazie trans­kryp­tów genów kodu­ją­cych biał­ka ADAMTS u pacjen­tów z nie­drob­no­ko­mór­ko­wym rakiem płuc w porów­na­niu do tkan­ki pra­wi­dło­wej	12	49 984,00
4.	dr Rafał Świe­chow­ski	Wydział Far­ma­ceu­tycz­ny	bada­nia wstępne/pilotażowe	Oce­na pozio­mu eks­pre­sji wybra­nych genów oraz fos­fo­ry­la­cji bia­łek szla­ku sygna­ło­we­go PI3K/Akt u pacjen­tów z rakiem jeli­ta gru­be­go	12	48 840,00

---

dr n. med. Kami­la Zofia Paster­nak-Mnich (Kli­ni­ka Reha­bi­li­ta­cji Medycz­nej)

Tytuł pro­jek­tu: Wpływ tera­pii foto­bio­mo­du­la­cyj­nej na regu­la­cję funk­cji ludz­kich jed­no­ją­drza­stych komó­rek krwi obwo­do­wej

Lecz­ni­cze dzia­ła­nie nisko­ener­ge­tycz­ne­go pro­mie­nio­wa­nia lase­ro­we­go o róż­nych dłu­go­ściach fali i daw­kach ener­gii jest dobrze zna­ne, ale dokład­ny mecha­nizm dzia­ła­nia pro­mie­nio­wa­nia lase­ro­we­go z jed­no­cza­so­wą emi­sją dwóch dłu­go­ści fali na żywe komór­ki nie jest jesz­cze pozna­ny. W ostat­nich bada­niach potwier­dzo­no dzia­ła­nie foto­bio­mo­du­la­cyj­ne i cyto­pro­tek­cyj­ne pro­mie­nio­wa­nia lase­ro­we­go o małej inten­syw­no­ści.

Jed­no­ją­drza­ste komór­ki krwi obwo­do­wej (PBMC; ang. peri­phe­ral blo­od mono­nuc­le­ar cells) są głów­nym źró­dłem cyto­kin znaj­du­ją­cych się we krwi. Według bada­czy reak­tyw­ność tych komó­rek może być zmie­nio­na w nie­któ­rych jed­nost­kach cho­ro­bo­wych np. cho­ro­bie zwy­rod­nie­nio­wej sta­wów, tocz­niu rumie­nio­wym ukła­do­wym czy cho­ro­bie Par­kin­so­na. Cyto­ki­ny wpły­wa­ją na pro­li­fe­ra­cję, róż­ni­co­wa­nie i regu­lu­ją aktyw­ność wie­lu komó­rek orga­ni­zmu. Ukie­run­ko­wu­ją rów­nież prze­bieg pro­ce­sów, zarów­no fizjo­lo­gicz­nych, jak i pato­lo­gicz­nych oraz peł­nią klu­czo­wą rolę w prze­bie­gu pro­ce­sów zapal­nych. W wyni­ku sta­nu zapal­ne­go, ura­zu lub inter­wen­cji chi­rur­gicz­nej w orga­ni­zmie uwal­nia­ne są z uszko­dzo­nych lub obumie­ra­ją­cych komó­rek alar­mi­ny czy­li wzor­ce mole­ku­lar­ne zwią­za­ne z nie­bez­pie­czeń­stwem lub uszko­dze­niem. Jed­ną z funk­cji tych czą­ste­czek jest akty­wa­cja ukła­du odpor­no­ścio­we­go oraz mecha­ni­zmów rege­ne­ra­cji tka­nek. Prze­pro­wa­dzo­ne w ostat­nim dzie­się­cio­le­ciu bada­nia nauko­we wyka­za­ły, iż zasto­so­wa­nie pro­mie­nio­wa­nia lase­ro­we­go zwięk­szy­ło pro­li­fe­ra­cję PBMC, szcze­gól­nie lim­fo­cy­tów CD45 i komó­rek NK. Zasto­so­wa­nie pro­mie­nio­wa­nia lase­ro­we­go wpły­nę­ło rów­nież na poziom PGE2 w jed­no­ją­drza­stych komór­kach krwi obwo­do­wej obję­tych zapa­le­niem.

Obec­nie dostęp­ny jest na ryn­ku sys­te­mu MLS M1 (Mul­tu­wa­ve  Loc­ked Sys­tem) emi­tu­ją­cy dwie dłu­go­ści fali  pro­mie­nio­wa­nia lase­ro­we­go (808 nm i 905 nm). Na pod­sta­wie pro­wa­dzo­nych dotych­czas badań wła­snych wyka­za­no, iż pro­mie­nio­wa­nie lase­ro­we emi­to­wa­ne przez sys­tem MLS M1 wpły­wa na struk­tu­rę i funk­cję bło­ny komór­ko­wej ery­tro­cy­tów poprzez zmia­ny aktyw­no­ści ATPaz bło­no­wych, płyn­no­ści błon ery­tro­cy­tów oraz mody­fi­ku­je aktyw­ność ace­ty­lo­cho­li­no­este­ra­zy i struk­tu­rę dru­go­rzę­do­wą albu­mi­ny ludz­kiej. Ponad­to, modu­lu­je żywot­ność i pro­li­fe­ra­cję ludz­kich mezen­chy­mal­nych komó­rek macie­rzy­stych oraz wpły­wa na poziom reak­tyw­nych form tle­nu i stę­że­nie wap­nia wewnątrz­ko­mór­ko­we­go. Dotych­czas w nie­licz­nych bada­niach  oce­nio­no wpływ pro­mie­nio­wa­nia lase­ro­we­go emi­to­wa­ne­go przez sys­tem MLS M1 na struk­tu­ry i funk­cję PBMC.

Celem bada­nia jest spraw­dze­nie, czy pro­mie­nio­wa­nie lase­ro­we sys­te­mu MLS M1 dzia­ła immunostymulująco/immunomodulująco na PBMC i wpły­wa na syn­te­zę wybra­nych cytokin/chemokin oraz alar­min.

---

dr n. med. Adam Madej (II Kli­ni­ka Uro­lo­gii)

Tytuł pro­jek­tu: Oce­na roli cyklu mocz­ni­ko­we­go w roz­wo­ju raka pęche­rza moczo­we­go 

W ostat­nio pro­wa­dzo­nych prze­ze mnie bada­niach, sto­su­jąc izo­to­po­wa spek­tro­me­trię mas, ana­li­zo­wa­łem zawar­tość sta­bil­nych izo­to­pów węgla (13C/12C) azo­tu (15N/14N) i siar­ki (34S/32S) w pra­wi­dło­wym nabłon­ku pęche­rza moczo­we­go oraz w raka pęche­rza.

Wyka­za­łem, że w rakach pęche­rza moczo­we­go docho­dzi do znacz­ne­go spad­ku zawar­to­ści cięż­kich izo­to­pów węgla i azo­tu w porów­na­niu z tkan­ką pra­wi­dło­wą, co suge­ru­je, że w pro­ce­sie nowo­two­rze­nia w pęche­rzu moczo­wym docho­dzi do zmian w meta­bo­li­zmie azo­tu. Pro­wa­dzo­ne bada­nia mają na celu ziden­ty­fi­ko­wa­nie ich przy­czyn. W tym celu w pre­pa­ra­tach pra­wi­dło­we­go nabłon­ka pęche­rza moczo­we­go oraz raka pęche­rza zosta­nie okre­ślo­na na pozio­mie mRNA oraz biał­ka eks­pre­sja genów kodu­ją­cych enzy­my cyklu mocz­ni­ko­we­go oraz trans­por­te­rów mito­chon­drial­nych, a tak­że zosta­nie ozna­czo­na aktyw­ność argi­na­zy oraz poziom mocz­ni­ka.

Uzy­ska­ne wyni­ki pozwo­lą na wery­fi­ka­cję hipo­te­zy doty­czą­cej roli cyklu mocz­ni­ko­we­go w pro­ce­sie trans­for­ma­cji nowo­two­ro­wej pęche­rza moczo­we­go, a tak­że wyja­śnie­nie czy zabu­rze­nia cyklu mocz­ni­ko­we­go są sko­re­lo­wa­ne z wystę­po­wa­niem róż­nic w zawar­tość izo­to­pów azo­tu pomię­dzy tkan­ką pra­wi­dło­wą a nowo­two­ro­wą.

---

dr n. farm. Jacek Pie­trzak (Zakład Bio­che­mii Far­ma­ceu­tycz­nej i Dia­gno­sty­ki Mole­ku­lar­nej)

Tytuł pro­jek­tu: Oce­na zmian eks­pre­sji cir­cR­NA powsta­łych na bazie trans­kryp­tów genów kodu­ją­cych biał­ka ADAMTS u pacjen­tów z nie­drob­no­ko­mór­ko­wym rakiem płuc w porów­na­niu do tkan­ki pra­wi­dło­wej

W prze­bie­gu cho­ro­by nowo­two­ro­wej nastę­pu­je, poza zmia­ną w obrę­bie komór­ki z któ­rej wywo­dzi się nowo­twór, mody­fi­ka­cja mikro­śro­do­wi­ska ota­cza­ją­ce­go tkan­kę nowo­two­ro­wą. Istot­ną funk­cję regu­la­cyj­ną w prze­bie­gu pro­ce­su kan­ce­ro­ge­ne­zy peł­nią czą­stecz­ki cir­cR­NA zali­cza­ne do ncR­NA, czy­li frag­men­tów RNA, nie kodu­ją­ce bez­po­śred­nio struk­tur biał­ko­wych.

Głów­nym celem pro­jek­tu jest oce­na eks­pre­sji czą­ste­czek cir­cR­NA powsta­łych na matry­cy DNA genów ADAMTS6, ADAMTS9 i ADAMTS12 w tkan­ce płu­ca zmie­nio­nej nowo­two­ro­wo u czter­dzie­stu pacjen­tów z NSCLC oraz porów­na­nie otrzy­ma­nych wyni­ków do prób pra­wi­dło­wej tkan­ki płu­ca. Dru­gim celem jest oce­na eks­pre­sji genów ADAMTS6, ADAMTS9 i ADAMTS12 w tych samych pró­bach tkan­ki nowo­two­ro­wej i pra­wi­dło­wej płu­ca. Trze­cim z zadań jest oce­na ilo­ścio­wa bia­łek (LIN28A, EIF4A3 i AGO2) zdol­nych do wią­za­nia bada­nych czą­stek cir­cR­NA w tkan­ce nowo­two­ro­wej płuc. Prze­pro­wa­dzo­ne bada­nia umoż­li­wią oce­nę zmian zwią­za­nych z trze­ma gena­mi ADAMTS6, ADAMTS9 i ADAMTS12 u pacjen­tów z nowo­two­rem płuc i sta­ną się czę­ścią badań nad wpły­wem cir­cR­NA powsta­łych na matry­cy genów pro­te­inaz zależ­nych od jonów meta­li w NSCLC.

---

dr n. farm. Rafał Świe­chow­ski (Zakład Bio­che­mii Far­ma­ceu­tycz­nej i Dia­gno­sty­ki Mole­ku­lar­nej)

Tytuł pro­jek­tu: Oce­na pozio­mu eks­pre­sji wybra­nych genów oraz fos­fo­ry­la­cji bia­łek szla­ku sygna­ło­we­go PI3K/Akt u pacjen­tów z rakiem jeli­ta gru­be­go

Licz­ba zgo­nów z powo­du raka jeli­ta gru­be­go, według danych Świa­to­wej Orga­ni­za­cja Zdro­wia, w samym 2020 roku prze­kro­czy­ła 930 tysię­cy przy­pad­ków. Sta­no­wi to oko­ło 10% wszyst­kich zgo­nów nowo­two­ro­wych. Jed­nym z ele­men­tów mogą­cych odgry­wać istot­ną rolę w pro­ce­sie roz­wo­ju raka jeli­ta gru­be­go wyda­je się być szlak sygna­ło­wy TGF‑β. Nie­za­leż­nie od kano­nicz­ne­go szla­ku z udzia­łem bia­łek SMAD, cyto­ki­na TGF‑β oddzia­ły­wu­je z inny­mi szla­ka­mi sygna­ło­wy­mi, m.in. ze szla­kiem PI3K/Akt, któ­ry regu­lu­je pro­ces apop­to­zy, angio­ge­ne­zy, sty­mu­lu­je wzrost i pro­li­fe­ra­cje komó­rek. W wie­lu typach nowo­two­rów szlak PI3K/Akt jest hiper­ak­tyw­ny, co pro­wa­dzi do ogra­ni­cze­nia apop­to­zy i nasi­le­nia pro­li­fe­ra­cji komó­rek.

Celem pro­jek­tu jest oce­na szla­ku PI3K/Akt na dwóch pozio­mach: ana­li­za mole­ku­lar­na genów oraz ana­li­za pro­duk­tów biał­ko­wych, któ­ra pozwo­li wybrać poten­cjal­ne czyn­ni­ki szla­ku PI3K/Akt zaan­ga­żo­wa­ne w roz­wój i pro­gre­sję raka jeli­ta gru­be­go. Pozna­nie mecha­ni­zmów pro­wa­dzą­cych do roz­wo­ju lub towa­rzy­szą­cych roz­wo­jo­wi nowo­two­ru jeli­ta gru­be­go może przy­czy­nić się do opra­co­wa­nia nowych narzę­dzi dia­gno­stycz­nych oraz mar­ke­rów pro­gno­stycz­nych.