Aktualności

Granty NCN dla młodych naukowców UMED‑u


Poz­nal­iśmy lau­re­atów konkur­su MINIATURA 6 na poje­dyncze dzi­ała­nia naukowe ogłos­zonego przez NCN w dniu 1 lutego 2022 r.

Grant na real­iza­cję dzi­ałań naukowych uzyskało czworo badaczy i badaczek z naszej uczel­ni.

Serdecznie grat­u­lu­je­my i życzymy wielu sukcesów naukowych!

Pod­sta­wowym celem konkur­su MINIATURA jest finan­sowe wspar­cie dzi­ała­nia naukowego służącego przy­go­towa­niu przyszłego pro­jek­tu badaw­czego planowanego do złoże­nia w konkur­sach NCN, innych konkur­sach ogól­nokra­jowych lub między­nar­o­dowych. W bieżącej edy­cji konkur­su moż­na było uzyskać środ­ki finan­sowe w wysokoś­ci od 5 000 do 50 000 zł na real­iza­cję dzi­ała­nia naukowego trwa­jącego do 12 miesię­cy.

 

L.p.

Oso­ba real­izu­ją­ca dzi­ałanie  Wydzi­ał   Rodzaj dzi­ała­nia naukowego Tytuł wniosku Okres real­iza­cji (licz­ba miesię­cy)  Przyz­nane środ­ki
1. dr Kami­la Zofia Paster­nak-Mnich Wydzi­ał Nauk o Zdrow­iu bada­nia wstępne/pilotażowe Wpływ ter­apii foto­bio­mod­u­la­cyjnej na reg­u­lację funkcji ludz­kich jed­no­ją­drza­stych komórek krwi obwodowej 12                    49 991,00
2. dr Adam Madej Wydzi­ał Lekars­ki bada­nia wstępne/pilotażowe Oce­na roli cyk­lu mocznikowego w roz­wo­ju raka
pęcherza moc­zowego
12                    49 940,00
3. dr Jacek Pietrzak Wydzi­ał Far­ma­ceu­ty­czny bada­nia wstępne/pilotażowe Oce­na zmi­an ekspresji cir­cR­NA pow­stałych na bazie tran­skryp­tów genów kodu­ją­cych biał­ka ADAMTS u pac­jen­tów z niedrob­nokomórkowym rakiem płuc w porów­na­niu do tkan­ki praw­idłowej 12                    49 984,00
4. dr Rafał Świechows­ki Wydzi­ał Far­ma­ceu­ty­czny bada­nia wstępne/pilotażowe Oce­na poziomu ekspresji wybranych genów oraz
fos­fory­lacji białek szlaku syg­nałowego PI3K/Akt u
pac­jen­tów z rakiem jeli­ta grubego
12                    48 840,00

dr n. med. Kami­la Zofia Paster­nak-Mnich (Klini­ka Reha­bil­i­tacji Medy­cznej)

Tytuł pro­jek­tu: Wpływ ter­apii foto­bio­mod­u­la­cyjnej na reg­u­lację funkcji ludz­kich jed­no­ją­drza­stych komórek krwi obwodowej

Lecznicze dzi­ałanie niskoen­er­gety­cznego promieniowa­nia laserowego o różnych dłu­goś­ci­ach fali i dawkach energii jest dobrze znane, ale dokład­ny mech­a­nizm dzi­ała­nia promieniowa­nia laserowego z jed­nocza­sową emisją dwóch dłu­goś­ci fali na żywe komór­ki nie jest jeszcze poz­nany. W ostat­nich bada­ni­ach potwierd­zono dzi­ałanie foto­bio­mod­u­la­cyjne i cyto­pro­tek­cyjne promieniowa­nia laserowego o małej inten­sy­wnoś­ci.

Jed­no­ją­drza­ste komór­ki krwi obwodowej (PBMC; ang. periph­er­al blood mononu­clear cells) są głównym źródłem cytokin zna­j­du­ją­cych się we krwi. Według badaczy reak­ty­wność tych komórek może być zmieniona w niek­tórych jed­nos­tkach chorobowych np. choro­bie zwyrod­nieniowej stawów, toczniu rumieniowym układ­owym czy choro­bie Parkin­sona. Cytokiny wpły­wa­ją na pro­lif­er­ację, różni­cow­anie i reg­u­lu­ją akty­wność wielu komórek orga­niz­mu. Ukierunk­owu­ją również prze­bieg pro­cesów, zarówno fizjo­log­icznych, jak i pato­log­icznych oraz pełnią kluc­zową rolę w prze­biegu pro­cesów zapal­nych. W wyniku stanu zapal­nego, urazu lub inter­wencji chirur­gicznej w orga­nizmie uwal­ni­ane są z uszkod­zonych lub obu­mier­a­ją­cych komórek alarminy czyli wzorce moleku­larne związane z niebez­pieczeńst­wem lub uszkodze­niem. Jed­ną z funkcji tych cząsteczek jest aktywac­ja układu odpornoś­ciowego oraz mech­a­nizmów regen­er­acji tkanek. Przeprowad­zone w ostat­nim dziesię­ci­ole­ciu bada­nia naukowe wykaza­ły, iż zas­tosowanie promieniowa­nia laserowego zwięk­szyło pro­lif­er­ację PBMC, szczegól­nie lim­fo­cytów CD45 i komórek NK. Zas­tosowanie promieniowa­nia laserowego wpłynęło również na poziom PGE2 w jed­no­ją­drza­stych komórkach krwi obwodowej obję­tych zapale­niem.

Obec­nie dostęp­ny jest na rynku sys­te­mu MLS M1 (Mul­tuwave  Locked Sys­tem) emi­tu­ją­cy dwie dłu­goś­ci fali  promieniowa­nia laserowego (808 nm i 905 nm). Na pod­staw­ie prowad­zonych doty­chczas badań włas­nych wykazano, iż promieniowanie laserowe emi­towane przez sys­tem MLS M1 wpły­wa na struk­turę i funkcję błony komórkowej ery­tro­cytów poprzez zmi­any akty­wnoś­ci ATPaz błonowych, płyn­noś­ci błon ery­tro­cytów oraz mody­fiku­je akty­wność acety­lo­choli­noester­azy i struk­turę dru­gorzę­dową albu­miny ludzkiej. Pon­ad­to, mod­u­lu­je żywot­ność i pro­lif­er­ację ludz­kich mezenchy­mal­nych komórek macierzystych oraz wpły­wa na poziom reak­ty­wnych form tlenu i stęże­nie wap­nia wewnątrzkomórkowego. Doty­chczas w nielicznych bada­ni­ach  oce­niono wpływ promieniowa­nia laserowego emi­towanego przez sys­tem MLS M1 na struk­tu­ry i funkcję PBMC.

Celem bada­nia jest sprawdze­nie, czy promieniowanie laserowe sys­te­mu MLS M1 dzi­ała immunostymulująco/immunomodulująco na PBMC i wpły­wa na syn­tezę wybranych cytokin/chemokin oraz alarmin.


dr n. med. Adam Madej (II Klini­ka Urologii)

Tytuł pro­jek­tu: Oce­na roli cyk­lu mocznikowego w roz­wo­ju raka pęcherza moc­zowego 

W ostat­nio prowad­zonych przeze mnie bada­ni­ach, sto­su­jąc izo­topowa spek­trometrię mas, anal­i­zowałem zawartość sta­bil­nych izo­topów węgla (13C/12C) azo­tu (15N/14N) i siar­ki (34S/32S) w praw­idłowym nabłonku pęcherza moc­zowego oraz w raka pęcherza.

Wykaza­łem, że w rakach pęcherza moc­zowego dochodzi do znacznego spad­ku zawartoś­ci cięż­kich izo­topów węgla i azo­tu w porów­na­niu z tkanką praw­idłową, co sugeru­je, że w pro­ce­sie nowot­worzenia w pęcherzu moc­zowym dochodzi do zmi­an w metab­o­lizmie azo­tu. Prowad­zone bada­nia mają na celu ziden­ty­fikowanie ich przy­czyn. W tym celu w preparat­ach praw­idłowego nabłon­ka pęcherza moc­zowego oraz raka pęcherza zostanie określona na poziomie mRNA oraz biał­ka ekspres­ja genów kodu­ją­cych enzymy cyk­lu mocznikowego oraz trans­porterów mito­chon­dri­al­nych, a także zostanie oznac­zona akty­wność arginazy oraz poziom moczni­ka.

Uzyskane wyni­ki poz­wolą na wery­fikację hipotezy doty­czącej roli cyk­lu mocznikowego w pro­ce­sie trans­for­ma­cji nowot­worowej pęcherza moc­zowego, a także wyjaśnie­nie czy zaburzenia cyk­lu mocznikowego są sko­relowane z wys­tępowaniem różnic w zawartość izo­topów azo­tu pomiędzy tkanką praw­idłową a nowot­worową.


dr n. farm. Jacek Pietrzak (Zakład Bio­chemii Far­ma­ceu­ty­cznej i Diag­nos­ty­ki Moleku­larnej)

Tytuł pro­jek­tu: Oce­na zmi­an ekspresji cir­cR­NA pow­stałych na bazie tran­skryp­tów genów kodu­ją­cych biał­ka ADAMTS u pac­jen­tów z niedrob­nokomórkowym rakiem płuc w porów­na­niu do tkan­ki praw­idłowej

W prze­biegu choro­by nowot­worowej następu­je, poza zmi­aną w obrę­bie komór­ki z której wywodzi się nowotwór, mody­fikac­ja mikrośrodowiska otacza­jącego tkankę nowot­worową. Istot­ną funkcję reg­u­la­cyjną w prze­biegu pro­ce­su kancero­genezy pełnią cząstecz­ki cir­cR­NA zal­iczane do ncR­NA, czyli frag­men­tów RNA, nie kodu­jące bezpośred­nio struk­tur białkowych.

Głównym celem pro­jek­tu jest oce­na ekspresji cząsteczek cir­cR­NA pow­stałych na matrycy DNA genów ADAMTS6, ADAMTS9ADAMTS12 w tkance płu­ca zmienionej nowot­worowo u czter­dzi­es­tu pac­jen­tów z NSCLC oraz porów­nanie otrzy­manych wyników do prób praw­idłowej tkan­ki płu­ca. Drugim celem jest oce­na ekspresji genów ADAMTS6, ADAMTS9ADAMTS12 w tych samych próbach tkan­ki nowot­worowej i praw­idłowej płu­ca. Trzec­im z zadań jest oce­na iloś­ciowa białek (LIN28A, EIF4A3 i AGO2) zdol­nych do wiąza­nia badanych cząstek cir­cR­NA w tkance nowot­worowej płuc. Przeprowad­zone bada­nia umożli­wią ocenę zmi­an związanych z trze­ma gena­mi ADAMTS6, ADAMTS9ADAMTS12 u pac­jen­tów z nowot­worem płuc i staną się częś­cią badań nad wpły­wem cir­cR­NA pow­stałych na matrycy genów pro­teinaz zależnych od jonów met­ali w NSCLC.


dr n. farm. Rafał Świechows­ki (Zakład Bio­chemii Far­ma­ceu­ty­cznej i Diag­nos­ty­ki Moleku­larnej)

Tytuł pro­jek­tu: Oce­na poziomu ekspresji wybranych genów oraz fos­fory­lacji białek szlaku syg­nałowego PI3K/Akt u pac­jen­tów z rakiem jeli­ta grubego

Licz­ba zgonów z powodu raka jeli­ta grubego, według danych Świa­towej Orga­ni­za­c­ja Zdrowia, w samym 2020 roku przekroczyła 930 tysię­cy przy­pad­ków. Stanowi to około 10% wszys­t­kich zgonów nowot­worowych. Jed­nym z ele­men­tów mogą­cych odgry­wać istot­ną rolę w pro­ce­sie roz­wo­ju raka jeli­ta grubego wyda­je się być szlak syg­nałowy TGF‑β. Nieza­leżnie od kanon­icznego szlaku z udzi­ałem białek SMAD, cytok­i­na TGF‑β odd­zi­ały­wu­je z inny­mi szlaka­mi syg­nałowy­mi, m.in. ze szlakiem PI3K/Akt, który reg­u­lu­je pro­ces apop­tozy, angio­genezy, sty­mu­lu­je wzrost i pro­lif­er­ac­je komórek. W wielu typach nowot­worów szlak PI3K/Akt jest hiper­ak­ty­wny, co prowadzi do ograniczenia apop­tozy i nasile­nia pro­lif­er­acji komórek.

Celem pro­jek­tu jest oce­na szlaku PI3K/Akt na dwóch poziomach: anal­iza moleku­lar­na genów oraz anal­iza pro­duk­tów białkowych, która poz­woli wybrać potenc­jalne czyn­ni­ki szlaku PI3K/Akt zaan­gażowane w rozwój i pro­gresję raka jeli­ta grubego. Poz­nanie mech­a­nizmów prowadzą­cych do roz­wo­ju lub towarzyszą­cych roz­wo­jowi nowot­woru jeli­ta grubego może przy­czynić się do opra­cow­a­nia nowych narzędzi diag­nos­ty­cznych oraz mark­erów prog­nos­ty­cznych.

  • Opublikowano: 3 października 2022
Podziel się na:
godło Polski

Uni­w­er­sytet Medy­czny w Łodzi
Ale­ja T. Koś­ciusz­ki 4
90–419 Łódź
NIP 7251843739
REGON 473073308

Zna­jdź nas!

BIP