Poz­nal­iśmy lau­re­atów konkur­su PRELUDIUM BIS 3 finan­sowanego przez Nar­o­dowe Cen­trum Nau­ki. Wśród nagrod­zonych badaczy znaleźli się dwaj z Uni­w­er­syte­tu Medy­cznego w Łodzi – dr hab. Maciej Sała­ga, prof. UM oraz prof. dr hab. Ireneusz Majsterek. Serdecznie grat­u­lu­je­my!

Celem PRELUDIUM BIS jest wspar­cie ksz­tałce­nia dok­toran­tek i dok­toran­tów oraz finan­sowanie pro­jek­tów badaw­czych real­i­zowanych przez nich w ramach przy­go­towywanych rozpraw dok­tors­kich. Konkurs wspiera także między­nar­o­dową mobil­ność dok­toran­tek i dok­toran­tów, którzy zobow­iązani są do odby­cia zagranicznego stażu badaw­czego, finan­sowanego przez Nar­o­dową Agencję Wymi­any Aka­demick­iej (NAWA).

Lista rankingowa pre­ludi­um bis 3

 

Dr hab. Maciej Sała­ga, prof. UM (Zakład Bio­chemii)

Rola jeli­towego cytochro­mu CYP2E1 w patofizjologii zaburzeń prze­wodu pokar­mowego: poszuki­wanie nowych ter­apii zespołu nieszczel­nego jeli­ta oraz nieswoistych zapaleń jelit

CYP2E1 jest jed­nym z przed­staw­icieli cytochromów P450, który wys­tępu­je w jeli­tach. Enzym ten odpowia­da za metab­o­lizm wielu związków toksy­cznych, np. alko­holu ety­lowego. Dostęp­na lit­er­atu­ra wskazu­je, że nadak­ty­wność jeli­towego CYP2E1 prowadzi do rozszczel­nienia bari­ery jeli­towej i przy­czy­nia się do roz­wo­ju zespołu nieszczel­nego jeli­ta (ang. leaky gut syn­drome — LGS).

Głównym celem pro­jek­tu jest oce­na dzi­ała­nia inhibitorów CYP2E1 jako potenc­jal­nych sub­stancji utrzy­mu­ją­cych praw­idłową prze­puszczal­ność oraz łagodzą­cych stany zapalne jelit in vit­ro i in vivo.

Oce­na akty­wnoś­ci inhibitorów CYP2E1 może poskutkować opra­cow­aniem nowych metod far­mako­log­icznego leczenia nieswoistych chorób zapal­nych jelit (NChZJ) i LGS. W Europie na choro­by te cier­pi około 2,2 mil­iona ludzi. Nieste­ty obec­ne ter­apie NChZJ nie są opty­malne i stwarza­ją ryzyko poważnych dzi­ałań niepożą­danych. Obec­ne lecze­nie opiera się wyłącznie na zalece­ni­ach diete­ty­cznych, a zatem ist­nieje zapotrze­bowanie na skuteczne leki na LGS.

 

---

 

Prof. dr hab. Ireneusz Majsterek (Zakład Chemii i Bio­chemii Klin­icznej)

Niskocząsteczkowe inhibito­ry agre­gacji białek i stre­su ER jako nowa strate­gia prze­ci­wko neu­rode­gen­er­acji w prze­biegu synuk­leinopatii

Choro­ba Parkin­sona jest najczęś­ciej wys­tępu­jącą synuk­leinopatią, która doty­ka pon­ad 10 mil­ionów osób na całym świecie. Uważa się, że głównym podłożem moleku­larnym roz­wo­ju choro­by jest nad­mier­na aku­mu­lac­ja α‑synukleiny w obrę­bie neu­ronów dopamin­er­gicznych, co induku­je warun­ki stre­su siate­cz­ki śród­plaz­maty­cznej i aktywację szlaku Adap­ta­cyjnej Odpowiedzi na Stres (ang. UPR), a w kon­sek­wencji apop­tozę.

Dlat­ego też głównym celem niniejszego pro­jek­tu jest zbadanie potenc­jal­nej efek­ty­wnoś­ci niskocząsteczkowych inhibitorów agre­gacji białek i szlaku UPR wobec neu­rode­gen­er­acji w choro­bie Parkin­sona. W naszych bada­ni­ach zamierza­my wyko­rzys­tać nowy mod­el choro­by Parkin­sona, bazu­ją­cy na organoidach 3D śród­móz­gowia ludzkiego wygen­erowanych za pomocą indukowanych pluripo­tenc­jal­nych komórek macierzystych. Wierzymy, że otrzy­mane wyni­ki mogą znaczą­co posz­erzyć obec­ny stan wiedzy i przy­czynić się do opra­cow­a­nia strate­gii ter­apeu­ty­cznej mody­fiku­jącej prze­bieg tej, jak dotąd, nieuleczal­nej choro­by.