Pozna­li­śmy lau­re­atów kon­kur­su PRELUDIUM BIS 3 finan­so­wa­ne­go przez Naro­do­we Cen­trum Nauki. Wśród nagro­dzo­nych bada­czy zna­leź­li się dwaj z Uni­wer­sy­te­tu Medycz­ne­go w Łodzi – dr hab. Maciej Sała­ga, prof. UM oraz prof. dr hab. Ire­ne­usz Maj­ste­rek. Ser­decz­nie gra­tu­lu­je­my!

Celem PRELUDIUM BIS jest wspar­cie kształ­ce­nia dok­to­ran­tek i dok­to­ran­tów oraz finan­so­wa­nie pro­jek­tów badaw­czych reali­zo­wa­nych przez nich w ramach przy­go­to­wy­wa­nych roz­praw dok­tor­skich. Kon­kurs wspie­ra tak­że mię­dzy­na­ro­do­wą mobil­ność dok­to­ran­tek i dok­to­ran­tów, któ­rzy zobo­wią­za­ni są do odby­cia zagra­nicz­ne­go sta­żu badaw­cze­go, finan­so­wa­ne­go przez Naro­do­wą Agen­cję Wymia­ny Aka­de­mic­kiej (NAWA).

Lista ran­kin­go­wa pre­lu­dium bis 3

 

Dr hab. Maciej Sała­ga, prof. UM (Zakład Bio­che­mii)

Rola jeli­to­we­go cyto­chro­mu CYP2E1 w pato­fi­zjo­lo­gii zabu­rzeń prze­wo­du pokar­mo­we­go: poszu­ki­wa­nie nowych tera­pii zespo­łu nie­szczel­ne­go jeli­ta oraz nie­swo­istych zapa­leń jelit

CYP2E1 jest jed­nym z przed­sta­wi­cie­li cyto­chro­mów P450, któ­ry wystę­pu­je w jeli­tach. Enzym ten odpo­wia­da za meta­bo­lizm wie­lu związ­ków tok­sycz­nych, np. alko­ho­lu ety­lo­we­go. Dostęp­na lite­ra­tu­ra wska­zu­je, że nadak­tyw­ność jeli­to­we­go CYP2E1 pro­wa­dzi do roz­sz­czel­nie­nia barie­ry jeli­to­wej i przy­czy­nia się do roz­wo­ju zespo­łu nie­szczel­ne­go jeli­ta (ang. leaky gut syn­dro­me — LGS).

Głów­nym celem pro­jek­tu jest oce­na dzia­ła­nia inhi­bi­to­rów CYP2E1 jako poten­cjal­nych sub­stan­cji utrzy­mu­ją­cych pra­wi­dło­wą prze­pusz­czal­ność oraz łago­dzą­cych sta­ny zapal­ne jelit in vitro i in vivo.

Oce­na aktyw­no­ści inhi­bi­to­rów CYP2E1 może poskut­ko­wać opra­co­wa­niem nowych metod far­ma­ko­lo­gicz­ne­go lecze­nia nie­swo­istych cho­rób zapal­nych jelit (NChZJ) i LGS. W Euro­pie na cho­ro­by te cier­pi oko­ło 2,2 milio­na ludzi. Nie­ste­ty obec­ne tera­pie NChZJ nie są opty­mal­ne i stwa­rza­ją ryzy­ko poważ­nych dzia­łań nie­po­żą­da­nych. Obec­ne lecze­nie opie­ra się wyłącz­nie na zale­ce­niach die­te­tycz­nych, a zatem ist­nie­je zapo­trze­bo­wa­nie na sku­tecz­ne leki na LGS.

 

---

 

Prof. dr hab. Ire­ne­usz Maj­ste­rek (Zakład Che­mii i Bio­che­mii Kli­nicz­nej)

Nisko­czą­stecz­ko­we inhi­bi­to­ry agre­ga­cji bia­łek i stre­su ER jako nowa stra­te­gia prze­ciw­ko neu­ro­de­ge­ne­ra­cji w prze­bie­gu synu­kle­ino­pa­tii

Cho­ro­ba Par­kin­so­na jest naj­czę­ściej wystę­pu­ją­cą synu­kle­ino­pa­tią, któ­ra doty­ka ponad 10 milio­nów osób na całym świe­cie. Uwa­ża się, że głów­nym pod­ło­żem mole­ku­lar­nym roz­wo­ju cho­ro­by jest nad­mier­na aku­mu­la­cja α‑synukleiny w obrę­bie neu­ro­nów dopa­mi­ner­gicz­nych, co indu­ku­je warun­ki stre­su sia­tecz­ki śród­pla­zma­tycz­nej i akty­wa­cję szla­ku Adap­ta­cyj­nej Odpo­wie­dzi na Stres (ang. UPR), a w kon­se­kwen­cji apop­to­zę.

Dla­te­go też głów­nym celem niniej­sze­go pro­jek­tu jest zba­da­nie poten­cjal­nej efek­tyw­no­ści nisko­czą­stecz­ko­wych inhi­bi­to­rów agre­ga­cji bia­łek i szla­ku UPR wobec neu­ro­de­ge­ne­ra­cji w cho­ro­bie Par­kin­so­na. W naszych bada­niach zamie­rza­my wyko­rzy­stać nowy model cho­ro­by Par­kin­so­na, bazu­ją­cy na orga­no­idach 3D śród­mó­zgo­wia ludz­kie­go wyge­ne­ro­wa­nych za pomo­cą indu­ko­wa­nych plu­ri­po­ten­cjal­nych komó­rek macie­rzy­stych. Wie­rzy­my, że otrzy­ma­ne wyni­ki mogą zna­czą­co posze­rzyć obec­ny stan wie­dzy i przy­czy­nić się do opra­co­wa­nia stra­te­gii tera­peu­tycz­nej mody­fi­ku­ją­cej prze­bieg tej, jak dotąd, nie­ule­czal­nej cho­ro­by.