W imie­niu Łódzkiego Odd­zi­ału Pol­skiego Towarzyst­wa Bio­chemicznego zaprasza­my na kole­jną sesję wykład­ową zaty­tułowaną Moleku­larne mech­a­nizmy w chorobach cywiliza­cyjnych i nowe strate­gie ter­apeu­ty­czne.
Webi­nar odbędzie się 6 mar­ca 2025 r., o godz. 13:00.

Pro­gram:

13.00 –  Dr n. med. Katarzy­na Owczarek, prowadze­nie

13.05 – 13.45 — Dr  n. biol. Joan­na Sarnik

Uni­w­er­sytet Medy­czny w Łodzi, Klini­ka Reuma­tologii

Rola biał­ka TRIM21/Ro52 w pato­genezie chorób autoim­muno­log­icznych

 

TRIM21 (Ro52) to białko z rodziny TRIM pełniące funkcję lig­azy ubik­witynowej E3, kluc­zowej dla reg­u­lacji odpowiedzi immuno­log­icznej. Uczest­niczy w mech­a­niz­mach prze­ci­wwiru­sowych, mod­u­lacji pro­dukcji cytokin proza­pal­nych, aut­ofagii oraz kon­troli cyk­lu komórkowego. Dereg­u­lac­ja TRIM21 jest związana z pato­genezą licznych chorób autoim­muno­log­icznych, w tym zespołu Sjö­grena (pSS), tocz­nia rumieniowa­t­ego układ­owego (SLE) oraz idiopaty­cznych miopatii zapal­nych (IIM). Pon­ad­to, TRIM21 odgry­wa pod­wójną rolę w chorobach nowot­worowych – w zależnoś­ci od kon­tek­stu bio­log­icznego może dzi­ałać jako supre­sor lub pro­mować pro­lif­er­ację, migrację komórek nowot­worowych oraz oporność na chemioter­apię. Prze­ci­w­ci­ała anty-TRIM21 wykry­wane są nie tylko w chorobach autoim­muno­log­icznych, ale także w nowot­worach oraz infekc­jach wiru­sowych, co sugeru­je ich potenc­jalne znacze­nie diag­nos­ty­czne i prog­nos­ty­czne. Ze wzglę­du na wieloaspek­towe funkc­je, TRIM21 stanowi obiecu­ją­cy bio­mark­er w różnych stanach pato­log­icznych, jed­nak jego klin­iczne zas­tosowanie wyma­ga dal­szych badań.

Celem niniejszego wykładu jest pod­sumowanie aktu­al­nej wiedzy na tem­at funkcji TRIM21, anal­iza spek­trum chorób związanych z jego dereg­u­lacją oraz oce­na klin­icznych imp­likacji zarówno obec­noś­ci prze­ci­w­ci­ał anty-TRIM21, jak i zabur­zonej ekspresji tego biał­ka w różnych stanach chorobowych.

 

13.50 – 14.30 — Dr n. biol. Pauli­na Tokarz

Uni­w­er­sytet Łódz­ki, Wydzi­ał Biologii i Ochrony Środowiska, Kat­e­dra Gene­ty­ki Moleku­larnej

Strate­gie ter­apeu­ty­czne w lecze­niu gle­ja­ka: aktu­alne osiąg­nię­cia w zakre­sie związków małocząsteczkowych

 

Gle­jak (IV stopień złośli­woś­ci, IDH typu dzikiego; GBM, ang. glioblas­toma) jest najczęst­szym i najbardziej agresy­wnym nowot­worem ośrod­kowego układu ner­wowego, charak­teryzu­ją­cym się niskim przeży­ciem pac­jen­tów i ogranic­zoną skutecznoś­cią dostęp­nych ter­apii. Aktu­al­ny stan­dard leczenia obe­j­mu­je resekcję chirur­giczną, uzu­pełnioną radioter­apią i chemioter­apią,  jed­nak od wprowadzenia pro­tokołu Stup­pa 20 lat temu nie odno­towano znaczącej poprawy ogól­nego przeży­cia pac­jen­tów z GBM. Odsetek 3‑letnich przeżyć wśród chorych nie przekracza 5%. Obec­ność bari­ery krew-mózg ogranicza klin­iczne zas­tosowanie więk­szoś­ci leków prze­ci­wnowot­worowych, prze­puszcza­jąc jedynie niek­tóre cząstecz­ki (m.in. te o masie cząstezkowej <400–600 kDa).

W naszym zes­pole opra­cow­al­iśmy dialk­ilo­we 2,2,3,3,3‑pentafluoropropylofosfoniany (nazy­wane dalej ZOT) – związ­ki o niskiej masie cząsteczkowej z potenc­jałem przenika­nia przez bari­erę krew-mózg. Wstęp­ne bada­nia wykaza­ły, że dwa związ­ki – ZOT5-1-Me i ZOT5-1-Et  – charak­teryzu­ją się cyto­toksy­cznoś­cią wobec komórek GBM. Ze wzglę­du na unikalną struk­turę chemiczną i pros­totę tych związków, przewidze­nie mech­a­niz­mu moleku­larnego leżącego u pod­staw ich właś­ci­woś­ci cyto­toksy­cznych jest trudne, ponieważ doty­chczas nie prowad­zono badań nad związka­mi o podob­nej struk­turze.

Pod­czas wykładu zostaną zaprezen­towane wyni­ki badań nad moleku­larnym mech­a­nizmem cyto­toksy­cznego dzi­ała­nia ZOT w kon­tekś­cie zas­tosowa­nia związków małocząsteczkowych jako potenc­jal­nych leków prze­ci­wnowot­worowych.

 

14.35 – 15.20 — Dr n. med. Alek­san­dra Tara­siuk-Zawadz­ka

Uni­w­er­sytet Medy­czny w Łodzi, Zakład Bio­chemii, Kat­e­dra Bio­chemii i Chemii

Wybrane związ­ki pochodzenia roślin­nego i zwierzęcego jako nowe potenc­jalne leki prze­ci­wza­palne w ter­apii ostrego zapale­nia trzust­ki

 

Ostre zapale­nie trzust­ki (OZT) to zaburze­nie mechanizmów hamujących lub sta­bi­lizu­ją­cych akty­wność enzymów w komórkach pęcherzykowych trzust­ki, co w kon­sek­wencji powodu­je aktywac­ję tych enzymów w okol­i­cy tego narzą­du. OZT cechu­je się uszkodze­niem trzust­ki i tkanek okołotrzustkowych pod postacią obrzęku, martwicy, martwicy krwotocznej i tłuszc­zowej, a cza­sem powikła­ni­a­mi wielonarzą­dowy­mi. Nawraca­jące epi­zody OZT oraz nad­mierne spoży­cie alko­holu mogą przy­czy­ni­ać się do przewlekłego zapale­nia trzust­ki (PZT), które znaczą­co zwięk­sza praw­dopodobieńst­wo roz­wo­ju raka trzust­ki. Mimo że wielu badaczy próbowało ziden­ty­fikować mech­a­nizmy leżące u pod­staw OZT, choro­ba ta nadal nie jest w pełni poz­nana, a skuteczne lecze­nie ogranicza się do ter­apii wspo­ma­ga­jącej.

Wiele związków i preparatów pochodzenia roślin­nego i zwierzęcego może mieć pozy­ty­wny wpływ na osła­bi­e­nie objawów OZT, stanow­iąc cenne i efek­ty­wne uzu­pełnie­nie stan­dar­d­owego leczenia.

Pod­czas wykładu omówione zostaną aktu­alne trendy oraz wyni­ki badań włas­nych dla wybranych związków pochodzenia roślin­nego, i zwierzęcego w kon­tekś­cie ich zas­tosowa­nia jako potenc­jal­nych leków o dzi­ała­niu prze­ci­wza­pal­nym i łagodzą­cym objawy OZT.

 

Link do rejes­tracji:

https://zoom.us/j/94947444883?pwd=gBC0SjU5P40hz4XUvAo09AsCZzdUoe.1

Serdecznie zaprasza­my

Zarząd Łódzkiego Odd­zi­ału PTBioch