Pro­gram:

13.00 – 13.05 — Prof. dr hab. n. med. Urszu­la Lewan­dow­ska, Otwar­cie

 

13.05 – 13.45 — Dr hab. Kata­rzy­na Sobie­raj­ska, prof. uczel­ni

Uni­wer­sy­tet Medycz­ny w Łodzi, Zakład Mole­ku­lar­nych Mecha­ni­zmów Komór­ko­wych, Kate­dra Nauk Bio­me­dycz­nych

Rola zależ­nych od cytosz­kie­le­tu ście­żek mole­ku­lar­nych regu­lu­ją­cych prze­mia­ny mezen­chy­mal­ne w roz­wo­ju sta­diów inwa­zyj­nych nowo­two­rów

Pod­czas wykła­du przed­sta­wio­ne zosta­ną trzy głów­ne kom­po­nen­ty cytosz­kie­le­tu, z uwzględ­nie­niem ich współ­dzia­ła­nia w naby­wa­niu zdol­no­ści meta­sta­tycz­nych. Szcze­gól­na uwa­ga zosta­nie zwró­co­na na mecha­ni­zmy regu­la­cji fila­men­tów akty­no­wych przez czyn­ni­ki trans­kryp­cyj­ne zwią­za­ne z mio­kar­dy­ną (MRTF) oraz inte­rak­cje mikro­tu­bul z wimen­ty­ną, wspie­ra­ją­ce utrzy­ma­nie pola­ry­za­cji komó­rek migru­ją­cych. Mikro­tu­bu­le i ich pod­jed­nost­ki kla­sy beta zosta­ną zapre­zen­to­wa­ne w odnie­sie­niu do ich roli w regu­la­cji szla­ków modu­lu­ją­cych prze­mia­ny mezen­chy­mal­ne i kształ­to­wa­nie cha­rak­te­ru inwa­zyj­ne­go komó­rek guza oraz nabie­ra­niu przez śród­bło­nek zdol­no­ści feno­ty­pu CAFs. Dodat­ko­wo wyni­ki badań uka­zu­ją­ce dyna­micz­ne oddzia­ły­wa­nia cytosz­kie­le­tu w mikro­śro­do­wi­sku guza, wska­zu­ją na poten­cjal­ne moż­li­wo­ści ich wyko­rzy­sta­nia w nowo­cze­snych tera­piach prze­ciw­no­wo­two­ro­wych.  Wpro­wa­dze­nie w tema­ty­kę pozwo­li na głęb­sze zro­zu­mie­nie roli reor­ga­ni­za­cji cytosz­kie­le­tu w roz­wo­ju guza i inte­rak­cji two­rzą­cych go komó­rek z CAFs. Umoż­li­wi tak­że pozna­nie moż­li­wo­ści modu­la­cji tych pro­ce­sów, któ­re mogą sta­no­wić pod­sta­wę do opra­co­wa­nia stra­te­gii tera­peu­tycz­nych w lecze­niu nowo­two­rów na zaawan­so­wa­nych eta­pach ich roz­wo­ju.

 

13.50 – 14.30 — Dr n.med. Mał­go­rza­ta Braun­cajs

Uni­wer­sy­tet Medycz­ny w Łodzi, Zakład Mikro­bio­lo­gii i Labo­ra­to­ryj­nej Immu­no­lo­gii Medycz­nej, Kate­dra Bio­lo­gii i Mikro­bio­lo­gii Medycz­nej

Nowe leki prze­ciw­drob­no­ustro­jo­we

Opor­ność na leki prze­ciw­drob­no­ustro­jo­we to rezul­tat pro­ce­sów ewo­lu­cji zacho­dzą­cych w śro­do­wi­sku; powszech­ne­go ich sto­so­wa­nia, czę­sto w nie­uza­sad­nio­nych kli­nicz­nie sytu­acjach, w nie­wła­ści­wych daw­kach. Według WHO opor­ność na anty­bio­ty­ki nale­ży do naj­więk­szych glo­bal­nych zagro­żeń dla zdro­wia publicz­ne­go  Dane opu­bli­ko­wa­ne w cza­so­pi­śmie Lan­cet poda­ją, że w 2019 r. zmar­ło na świe­cie 4,95 milio­nów pacjen­tów z powo­du zaka­żeń wywo­ła­nych przez bak­te­rie opor­ne na anty­bio­ty­ki, z tego 1,27 milio­na przez bak­te­rie opor­ne na wszyst­kie dostęp­ne anty­bio­ty­ki. Świa­to­wa Orga­ni­za­cja Zdro­wia sza­cu­je, że w 2050 r. na świe­cie z powo­du cho­rób, wywo­ła­nych przez bak­te­rie opor­ne na anty­bio­ty­ki, może umrzeć nawet 10 mln osób.

Pod­czas wykła­du omó­wio­ne zosta­ną nowe anty­bio­ty­ki, ich mecha­nizm dzia­ła­nia,  sku­tecz­ność wobec czyn­ni­ków etio­lo­gicz­nych zaka­żeń  z naby­ty­mi mecha­ni­zma­mi  opor­no­ści oraz wska­za­nia tera­peu­tycz­ne.

 

14.35 – 15.20 — Dr hab. n. med. Ewa Golań­ska

Uni­wer­sy­tet Medycz­ny w Łodzi, Zakład Pato­lo­gii Mole­ku­lar­nej i Neu­ro­pa­to­lo­gii, Kate­dra Onko­lo­gii

Pod­ło­że gene­tycz­ne cho­ro­by Alzhe­ime­ra – co napraw­dę wie­my po trzy­dzie­stu latach badań?

Cho­ro­ba Alzhe­ime­ra jest naj­częst­szą cho­ro­bą neu­ro­de­ge­ne­ra­cyj­ną wystę­pu­ją­cą w pode­szłym wie­ku. W związ­ku z postę­pu­ją­cym sta­rze­niem się spo­łe­czeń­stwa cho­ro­ba ta sta­no­wi coraz więk­szy pro­blem medycz­ny i spo­łecz­ny. W 2023 roku upły­nę­ło 30 lat od odkry­cia pierw­szych muta­cji zwią­za­nych z AD. Od tam­tej pory ziden­ty­fi­ko­wa­no wie­le rzad­kich warian­tów gene­tycz­nych, któ­re są przy­czy­ną dzie­dzicz­nej, rodzin­nej posta­ci tej cho­ro­by. Są one ulo­ko­wa­ne w genach, któ­rych pro­duk­ty biał­ko­we uczest­ni­czą w powsta­wa­niu beta-amy­lo­idu — pep­ty­du, któ­re­go gro­ma­dze­nie się w mózgu zapo­cząt­ko­wu­je pro­ce­sy obumie­ra­nia neu­ro­nów. Wyja­śnia­nie wpły­wu czyn­ni­ków gene­tycz­nych na powsta­wa­nie spo­ra­dycz­nej posta­ci AD oka­za­ło się trud­nym wyzwa­niem, ponie­waż ta postać cho­ro­by ma zło­żo­ną etio­lo­gię i w odróż­nie­niu od posta­ci rodzin­nej nie jest wywo­ły­wa­na przez muta­cje.

W wykła­dzie poru­szo­ne zosta­ną kwe­stie zwią­za­ne z poszu­ki­wa­niem genów, któ­re mają wpływ na podat­ność na AD, mię­dzy inny­mi: w jaki spo­sób ana­li­zu­je się pod­ło­że gene­tycz­ne cho­ro­by w sytu­acji, gdy ma ona cha­rak­ter wie­lo­czyn­ni­ko­wy, a zmia­ny w sekwen­cji genów nie są bez­po­śred­nią przy­czy­ną cho­ro­by i jedy­nie mody­fi­ku­ją ryzy­ko zacho­ro­wa­nia? Jakich wyni­ków dostar­czy­ły bada­nia, pro­wa­dzo­ne inten­syw­nie przez wie­le lat w róż­nych ośrod­kach nauko­wych na świe­cie? Czy moż­li­we jest wycią­gnię­cie osta­tecz­nych, pew­nych wnio­sków? I wresz­cie, czy wie­dza, któ­rą obec­nie dys­po­nu­je­my, może być wyko­rzy­sta­na w prak­ty­ce?

 

Link do reje­stra­cji:

https://zoom.us/j/91553261471?pwd=u7hHkaYYwZoKcb0t3AFaR9h2fg2izW.1

Ser­decz­nie zapra­sza­my

Zarząd Łódz­kie­go Oddzia­łu PTBioch