Program:

13.00 –  dr hab. n. biol. Joan­na Koło­dziej­czyk-Cze­pas, prof. UŁ – pro­wa­dze­nie

 

13.05 – 13.45 — dr hab. n. biol. Anna Krze­ślak, prof. UŁ,

Kate­dra Cyto­bio­che­mii, Wydział Bio­lo­gii i Ochro­ny Śro­do­wi­ska, Uni­wer­sy­tet Łódz­ki

Rola  O‑GlcNAc trans­fe­ra­zy w pro­ce­sie nowo­two­rze­nia

O‑GlcNAc trans­fe­ra­za (OGT) jest enzy­mem odpo­wie­dzial­nym za przy­łą­cze­nie resz­ty β‑N-ace­ty­lo-D-glu­ko­za­mi­ny do gru­py hydrok­sy­lo­wej sery­ny lub tre­oni­ny bia­łek wewnątrz­ko­mór­ko­wych. W wie­lu typach raka, obser­wu­je się zwięk­szo­ną eks­pre­sję OGT oraz pod­wyż­szo­ny poziom O‑GlcNAcylacji, co wpły­wa na pro­gre­sję i prze­rzu­to­wa­nie nowo­two­rów. OGT odgry­wa istot­ną rolę w prze­ka­zy­wa­niu sygna­łu oraz regu­la­cji epi­ge­no­mu w odpo­wie­dzi na zmia­ny sta­tu­su meta­bo­licz­ne­go komó­rek nowo­two­ro­wych. Ist­nie­je wie­le bia­łek, któ­rych resz­ty sery­ny i/lub tre­oni­ny mogą ule­gać zarów­no pro­ce­so­wi O‑GlcNAcylacji, jak i fos­fo­ry­la­cji. Inte­rak­cje mię­dzy tymi dwo­ma mody­fi­ka­cja­mi potran­sla­cyj­ny­mi przy­czy­nia­ją się do regu­la­cji sze­re­gu pro­ce­sów komór­ko­wych, w tym  trans­kryp­cji i trans­la­cji, cyklu komór­ko­we­go, prze­ka­zy­wa­nia sygna­łów oraz modu­lo­wa­nia odpo­wie­dzi na stres komór­ko­wy. OGT może oddzia­ły­wać z czyn­ni­ka­mi epi­ge­ne­tycz­ny­mi taki­mi  jak biał­ka TET i Poly­comb, a mody­fi­ka­cja histo­nów przez OGT spra­wia, że O‑GlcNAcylacja jest czę­ścią kodu histo­no­we­go.

 

13.50 – 14.30 — dr n. med. Paweł Pią­tek

Zakład Immu­no­ge­ne­ty­ki, Wydział Lekar­ski, Uni­wer­sy­tet Medycz­ny w Łodzi

 

Rola auto­re­ak­tyw­nej mie­li­no­spe­cy­ficz­nej sub­po­pu­la­cji lim­fo­cy­tów w roz­wo­ju SM

Pod­czas wykła­du omó­wio­ny zosta­nie udział auto­re­ak­tyw­nej, mie­li­no­spe­cy­ficz­nej sub­po­pu­la­cji lim­fo­cy­tów CD49d+/CD154+ w roz­wo­ju stward­nie­nia roz­sia­ne­go. Zro­zu­mie­nie mecha­ni­zmów leżą­cych u pod­staw nie­sku­tecz­nej remie­li­ni­za­cji w SM ma klu­czo­we zna­cze­nie dla opra­co­wa­nia sku­tecz­nych metod lecze­nia. Nasze bada­nia wska­zu­ją, że nie­peł­ny pro­ces remie­li­ni­za­cji zarów­no w fazie remi­sji, jak i nawro­tu stward­nie­nia roz­sia­ne­go zwią­za­ny jest z obec­no­ścią lim­fo­cy­tów CD49d+/CD154+. Lim­fo­cy­ty spe­cy­ficz­ne dla mie­li­ny bez­po­śred­nio wpły­wa­ją na doj­rze­wa­nie pre­kur­so­rów oli­go­den­dro­cy­tów (OPC), co pro­wa­dzi do ich prze­pro­gra­mo­wa­nia w komór­ki immu­no­re­ak­tyw­ne. Jak wyka­za­li­śmy, prze­pro­gra­mo­wa­nie to odpo­wie­dzial­ne jest za rekru­ta­cję komó­rek ukła­du odpor­no­ścio­we­go w trak­cie remi­sji, co następ­nie pro­wa­dzi do nawro­tu cho­ro­by i zakłó­ca syn­te­zę bia­łek mie­li­ny. Suge­ru­je się, że dys­funk­cja oli­go­den­dro­cy­tów jest jed­nym z klu­czo­wych czyn­ni­ków przy­czy­nia­ją­cych się do nie­sku­tecz­nej remie­li­ni­za­cji w pato­lo­gii SM.

Link do reje­stra­cji: https://zoom.us/j/93825783750?pwd=gYKimqIWMEBcay0iiZoWac9sbNVM7G.1

Ser­decz­nie zapra­sza­my

Zarząd Łódz­kie­go Oddzia­łu PTBioch