Poz­nal­iśmy lau­re­atów konkur­su MINIATURA 5. Wśród 130 naukow­ców, których pro­jek­ty uzyskały finan­sowanie, znalazło się dziesię­ciu badaczy i badaczek z naszej Uczel­ni.

Serdecznie grat­u­lu­je­my i życzymy wielu sukcesów naukowych!

Celem konkur­su MINIATURA jest wspieranie dzi­ałań naukowych prowadzą­cych do przy­go­towa­nia przyszłego pro­jek­tu badaw­czego planowanego do złoże­nia konkur­sach NCN lub innych konkur­sach ogól­nokra­jowych i między­nar­o­dowych. W jego piątej edy­cji moż­na było uzyskać finan­sowanie w wysokoś­ci od 5 000 do 50 000 zł na trwa­jące do 12 miesię­cy dzi­ałanie.

 

Lp	Tytuł wniosku	Rodzaj dzi­ała­nia naukowego	Wydzi­ał	Oso­ba real­izu­ją­ca	Przyz­nane środ­ki (PLN)
1.	Zaburzenia w inter­akcji pomiędzy komórka­mi śród­błon­ka naczyniowego i komórka­mi nowot­worowy­mi spowodowane przez dys­funkcję śród­błon­ka naczyniowego wywołaną dzi­ałaniem stery­dów ana­bol­icznych	bada­nia wstępne/pilotażowe	Wydzi­ał Nauk o Zdrow­iu	dr Marcin Popielars­ki	45100
2.	Oce­na akty­wnoś­ci szlaku WNT/β‑katenina w lini­ach komórkowych czer­ni­a­ka opornych na wemu­rafenib lub tram­e­tynib	bada­nia wstępne/pilotażowe	Wydzi­ał Lekars­ki	dr Anna Gajos-Mich­niewicz	49995
3.	Poszuki­wanie genów odpowiedzial­nych za polaryza­cję lim­fo­cytów dziewiczych w kierunku autore­ak­ty­wnej sub­pop­u­lacji CD49d+CD154+ w stward­nie­niu rozsianym	bada­nia wstępne/pilotażowe	Wydzi­ał Lekars­ki	dr Mag­dale­na Anna Namiecińs­ka	49830
4.	Potransla­cyjne mody­fikac­je his­tonów odpowiedzialne za przepro­gramowanie dojrze­wa­ją­cych prekur­sorów oligo­den­dro­cytów w komór­ki prezen­tu­jące anty­gen	bada­nia wstępne/pilotażowe	Wydzi­ał Lekars­ki	dr Paweł Piątek	49500
5.	PROJEKTOWANIE, SYNTEZA I BADANIE AKTYWNOŚCI BIOLOGICZNEJ PEPTYDÓW O WŁAŚCIWOŚCIACH NEUROPROTEKCYJNYCH	bada­nia wstępne/pilotażowe	Wydzi­ał Lekars­ki	dr hab. Rena­ta Per­likows­ka	49819
6.	Metody radiomiczne w bada­niu chorób nowot­worowych — staż naukowy	staż naukowy	Wydzi­ał Lekars­ki	dr inż. Urszu­la Maria Smy­czyńs­ka	34100
7.	Oce­na wpły­wu wybranych metabolitów mikro­bio­ty jeli­towej człowieka na uwal­ni­an­ie glio­trans­miterów w mod­elu hodowli komórkowej ludz­kich astro­cytów	bada­nia wstępne/pilotażowe	Wydzi­ał Lekars­ki	dr Michał Sew­eryn Kar­bown­ik	40700
8.	Czy antyge­ny grzy­bicze wpły­wa­ją na ekspresję wybranych recep­torów z grupy PRR na ludz­kich jed­no­ją­drza­stych komórkach krwi obwodowej (PBMC)?	bada­nia wstępne/pilotażowe	Wydzi­ał Nauk o Zdrow­iu	dr Elż­bi­eta Mag­dale­na Kozłows­ka	49335
9.	Wpływ kwasów tłuszc­zowych omega‑3 na ekspresję i akty­wność TREM2 w mikrogle­ju.	bada­nia wstępne/pilotażowe	Wydzi­ał Lekars­ki	dr Emil­ia Zgórzyńs­ka	49940
10.	Mod­e­lowanie jed­nołańcu­chowego frag­men­tu zmi­en­nego (scFv) prze­ciw EGFRvI­II jako meto­da opty­mal­iza­cji nowych pode­jść ter­apeu­ty­cznych, w tym ter­apii CAR‑T, w gle­jaku wielo­posta­ciowym	bada­nia wstępne/pilotażowe	Wydzi­ał Lekars­ki	dr inż. Tadeusz Witold Strózik	49999

 

---

 

Dr Marcin Popielars­ki (Zakład Cyto­bi­ologii i Pro­teomi­ki)

Tytuł pro­jek­tu: Zaburzenia w inter­akcji pomiędzy komórka­mi śród­błon­ka naczyniowego i komórka­mi nowot­worowy­mi spowodowane przez dys­funkcję śród­błon­ka naczyniowego wywołaną dzi­ałaniem stery­dów ana­bol­icznych

Stery­dy ana­bol­iczno (AAS) to gru­pa hor­monów steroid­owych obe­j­mu­ją­ca testos­teron oraz jego syn­te­ty­czne mody­fikac­je. Są stosowane w ramach niedoz­wolonego dopin­gu w sporcie ze wzglę­du na ich ana­bol­iczne właś­ci­woś­ci powodu­jące wzrost musku­latu­ry, wytrzy­małoś­ci oraz siły fizy­cznej. Pomi­mo ograniczeń dostęp­noś­ci AAS ich uży­cie w ciągu ostat­nich lat wzrosło wśród osób ćwiczą­cych rekrea­cyjnie, zwłaszcza wśród kobi­et. Dłu­gotr­wałe stosowanie AAS prowadzi do niewydol­noś­ci wątro­by oraz układu ser­cowo-naczyniowego, zahamowa­nia pro­dukcji włas­nej testos­teronu, nowot­worów prostaty, wiryl­iza­cji u kobi­et, a nawet prób samobójczych.

Hipotez badaw­cza zakła­da, że AAS wywołu­ją dys­funkcję śród­błon­ka naczyniowego, co prowadzi do zaburzenia inter­akcji pomiędzy śród­błonkiem, a inny­mi komórka­mi oraz przy­czy­nia się do nasile­nia zjawiska metas­tazy. W ramach badań przeprowad­zona zostanie oce­na poziomu adhezji komórek nowot­worowych (zależnych od andro­genów, zależnych od estro­genów i nieza­leżnych od hor­monów płciowych) do śród­błon­ka naczyniowego, a także oce­na migracji inwazyjnych komórek nowot­worowych przez monowarst­wę śród­błon­ka w obec­noś­ci AAS.

 

---

 

Dr Anna Gajos-Mich­niewicz (Zakład Biologii Moleku­larnej Nowot­worów)

Tytuł pro­jek­tu: Oce­na akty­wnoś­ci szlaku WNT/β‑katenina w lini­ach komórkowych czer­ni­a­ka opornych na wemu­rafenib lub tram­e­tynib

Czer­ni­ak jest nowot­worem stanow­ią­cym istot­ny prob­lem współczes­nej onkologii z uwa­gi na obser­wowany ogól­noświa­towy dynam­iczny wzrost zachorowal­noś­ci oraz sto­sunkowo młody wiek chorych. Ter­apie z zas­tosowaniem niskocząsteczkowych inhibitorów zmu­towanej kinazy BRAF oraz inhibitorów kinazy MEK1/2, zre­wolucjoni­zowały ter­apię pac­jen­tów z czer­ni­akiem, jed­nak wciąż wyzwaniem jest sto­sunkowo szy­bko pojaw­ia­ją­ca się oporność na lecze­nie. Poszuku­je się więc białek, stanow­ią­cych dodatkowy cel ter­apeu­ty­czny.

Zwięk­szoną aktywację kanon­icznego szlaku WNT obser­wu­je się w różnego typu nowot­worach, w tym w czer­ni­aku. Wyni­ki badań przeprowad­zonych w Zakładzie Biologii Moleku­larnej Nowot­worów wskazu­ją na wyższy poziom akty­wnej β‑kateniny w komórkach opornych na wemu­rafenib lub tram­e­tynib w porów­na­niu z komórka­mi wrażli­wy­mi na leki. Pozwala to na sfor­mułowanie hipotezy, że lin­ie oporne charak­teryzu­je wyższa akty­wność kanon­icznego szlaku WNT. Zasadne sta­je się więc zbadanie poziomu i/lub akty­wnoś­ci białek ważnych w reg­u­lacji kanon­icznego szlaku WNT oraz oce­na akty­wnoś­ci czyn­ników tran­skryp­cyjnych TCF/LEF w komórkach opornych.

 

---

 

Dr Mag­dale­na Anna Namiecińs­ka (Zakład Immuno­gene­ty­ki)

Tytuł pro­jek­tu: Poszuki­wanie genów odpowiedzial­nych za polaryza­cję lim­fo­cytów dziewiczych w kierunku autore­ak­ty­wnej sub­pop­u­lacji CD49d+CD154+ w stward­nie­niu rozsianym

W ramach pro­jek­tu zostaną wyło­nione geny zaan­gażowane w polaryza­cję sub­pop­u­lacji lim­fo­cytów, odpowiedzial­nej za upośledze­nie pro­ce­su demielin­iza­cji w prze­biegu stward­nienia rozsianego ℠. Ta autoim­muno­log­icz­na choro­ba ośrod­kowego układu ner­wowego objaw­ia się przewlekłym stanem zapal­nym i demielin­iza­cją związaną m.in. z dys­funkcją lim­fo­cytów T i B. Za jej postęp odpowiedzialne są dwa pro­cesy: utra­ta aksonów i postępu­ją­ca demielin­iza­c­ja. We wcześniejszych bada­ni­ach naszego zespołu dowiedliśmy, że za upośled­zony pro­ces demielin­iza­cji i pogłębi­a­jące się zmi­any z każdym rzutem choro­by odpowiedzial­na jest autore­ak­ty­w­na, mieli­no-specy­ficz­na sub­pop­u­lac­ja lim­fo­cytów CD49d+CD154+. Edy­c­ja wybranych genów może hamować polaryza­cję „pato­log­icznej” sub­pop­u­lacji lim­fo­cytów, zan­im przekroczy ona bari­erę krew-mózg i może być punk­tem zwrot­nym w celowanej, wysoce swois­tej ter­apii w lecze­niu SM.

 

---

 

Dr Paweł Piątek (Zakład Immuno­gene­ty­ki)

Tytuł pro­jek­tu: Potransla­cyjne mody­fikac­je his­tonów odpowiedzialne za przepro­gramowanie dojrze­wa­ją­cych prekur­sorów oligo­den­dro­cytów w komór­ki prezen­tu­jące anty­gen

Pro­jekt jest ściśle związany z wcześniejszy­mi bada­ni­a­mi prowad­zony­mi przez nasz zespół, doty­czą­cy­mi mieli­no-specy­ficznej pop­u­lacji lim­fo­cytów CD49d+CD154+, odpowiedzial­nej za rozwój i nawroty stward­nienia rozsianego oraz dojrze­wa­ją­cych prekur­sorów oligo­den­dro­cytów (pro­duku­ją­cych mielinę), jako komórek prezen­tu­ją­cych anty­gen. Mody­fikac­je potransla­cyjne his­tonów odgry­wa­ją kluc­zową rolę w kon­trolowa­niu tran­skrypcji genów.

Celem badań będzie wykazanie, które z mody­fikacji potransla­cyjnych his­tonów są odpowiedzialne za przepro­gramowanie dojrze­wa­ją­cych prekur­sorów oligo­den­dro­cytów w komór­ki prezen­tu­jące anty­gen. Do badań wybrane zostały najczęś­ciej wys­tępu­jące mody­fikac­je, w tym te, odpowiedzialne za tran­skrypcję genów w komórkach prezen­tu­ją­cych anty­gen, m. in. mono­cy­tach, czy lim­fo­cy­tach B. Do iden­ty­fikacji mody­fikacji his­tonów wyko­rzys­tana zostanie tech­ni­ka dot-blot, a wyni­ki badań posłużą do rozwinię­cia tem­atu, którego celem będzie anal­iza ChIP-Seq dojrze­wa­ją­cych prekur­sorów oligo­den­dro­cytów po inter­akcji ze specy­ficzny­mi lim­fo­cy­ta­mi CD49d+CD154+.

 

---

 

Dr hab. Rena­ta Per­likows­ka (Zakład Chemii Bio­moleku­larnej)

Tytuł pro­jek­tu: Pro­jek­towanie, syn­teza i badanie akty­wnoś­ci bio­log­icznej pep­ty­dów o właś­ci­woś­ci­ach neu­ro­pro­tek­cyjnych

Głównym celem dzi­ała­nia naukowego jest pro­jek­towanie, syn­teza i badanie akty­wnoś­ci neu­ro­pro­tek­cyjnej krót­kich pep­ty­dów, których budowa opar­ta będzie na sek­wencji dobrze poz­nanych pep­ty­dów opi­oid­owych: endo­morfin i rubiskolin. Oce­na akty­wnoś­ci neu­ro­pro­tek­cyjnej z uży­ciem komórek ludzkiej linii neu­rob­las­toma (SH-SY5Y), określona zostanie w ekspery­men­tal­nym mod­elu uszkodzeń indukowanych stre­sem oksy­da­cyjnym lub glukoko­rtykoida­mi, imi­tu­ją­cych pato­log­iczne objawy choro­by Parkin­sona (PD) lub depresji.

Doty­chcza­sowe wyni­ki badań potwierdza­ją, że pep­ty­dy opi­oid­owe pro­mu­ją przeży­cie neu­ronów pod­czas roz­wo­ju układu ner­wowego, wpły­wa­ją na ich pro­lif­er­ację i migrację. Dodatkowo, są uważane za czyn­ni­ki neu­rotroficzne. Wyda­je się zatem celowe poszuki­wanie sub­stancji far­mako­log­icznych i strate­gii ter­apeu­ty­cznych hamu­ją­cych lub mod­u­lu­ją­cych pro­ces neu­rode­gen­er­acji.

 

---

 

Dr Emil­ia Zgórzyńs­ka (Zakład Inter­akcji Międzykomórkowych, Uczel­ni­ane Lab­o­ra­to­ri­um Funkcji Narządów Zmysłów)

Tytuł pro­jek­tu: Wpływ kwasów tłuszc­zowych omega‑3 na ekspresję i akty­wność TREM2 w mikrogle­ju.

Dane epi­demi­o­log­iczne wskazu­ją, że najczęst­szą przy­czyną otępi­enia jest choro­ba Alzheimera, w której dochodzi do degen­er­acji neu­ronów w wyniku pow­stawa­nia zewnątrzkomórkowych złogów amy­loid­owych oraz agre­gacji w neu­ronach hiper­fos­fory­lowanego biał­ka tau. Jed­ną z przy­czyn amy­loido­genezy i postępu­ją­cych zmi­an neu­rode­gen­er­a­cyjnych  jest chron­icz­na aktywac­ja mikrogle­ju i astro­cytów, które przek­sz­tał­ca­ją się w feno­typ proza­pal­ny. Korzyst­ny wpływ suple­men­tacji wielonien­asy­conych kwasów tłuszc­zowych ω‑3 (ω‑3PUFA) w chorobach neu­ro­log­icznych związanych z wiekiem oraz wyni­ki moich badań doty­czą­cych dzi­ała­nia ω‑3 PUFA w komórkach gle­jowych wskazu­ją na hamowanie odpowiedzi proza­pal­nej przez ω‑3 PUFA i stanow­ią przesłan­ki do pod­ję­cia kole­jnych. Celem obec­nych jest zbadanie wpły­wu EPA i DHA na ekspresję i akty­wność błonowego biał­ka mikrogle­ju TREM2, biorącego udzi­ał w odpowiedzi zapal­nej. Uzyskane wyni­ki przy­bliżą moleku­larne mech­a­nizmy aktywacji mikrogle­ju i poz­wolą na opra­cow­anie ter­apii nat­u­ral­ny­mi skład­nika­mi, które mogą zmniejszyć pow­stawanie pato­log­icznych agre­gatów będą­cych przy­czyną neu­rode­gen­er­acji.

 

---

 

Dr inż. Tadeusz Witold Strózik (Zakład Biologii Moleku­larnej)

Tytuł pro­jek­tu: Mod­e­lowanie jed­nołańcu­chowego frag­men­tu zmi­en­nego (scFv) prze­ciw EGFRvI­II jako meto­da opty­mal­iza­cji nowych pode­jść ter­apeu­ty­cznych, w tym ter­apii CAR‑T, w gle­jaku wielo­posta­ciowym

Celem pro­jek­tu jest opra­cow­anie oraz oce­na skutecznoś­ci jed­nołańcu­chowego frag­men­tu zmi­en­nego (scFv) prze­ciw EGFRvI­II. Mutac­je w dome­nie zewnątrzkomórkowej recep­to­ra dla naskórkowego czyn­ni­ka wzros­tu (EGFRwt) zaan­gażowane są w rozwój gle­ja­ka wielo­posta­ciowego (GB), najbardziej agresy­wnej postaci pier­wot­nego nowot­woru ośrod­kowego układu ner­wowego. Szczegól­nie istot­ny dla pro­ce­su tumor­o­genezy GB, a zarazem najczęst­szy z mutacji EGFR w GB, jest mutant dele­cyjny, znany jako wari­ant III (EGFRvI­II), wys­tępu­ją­cy w ok. 30% przy­pad­ków.

Jak dotąd opra­cow­ano kil­ka prze­ci­w­ci­ał prze­ci­wko EGFRvI­II, niem­niej jed­nak więk­szość z nich ma niskie powinowact­wo lub wykazu­je wyraźną reak­ty­wność krzyżową z praw­idłowym EGFRwt. W pro­jek­cie pod­ję­ta zostanie pró­ba opra­cow­a­nia specy­ficznego i charak­teryzu­jącego się wysokim powinowactwem scFv prze­ciw EGFRvI­II. Sek­wenc­ja tego frag­men­tu może posłużyć w dal­szej kole­jnoś­ci do opra­cow­a­nia lim­fo­cytów T z chimerowym recep­torem antygenowym (CAR‑T). Uzyskane wyni­ki będą miały także znacznie dla zrozu­mienia struk­tu­ry zewnątrzkomórkowej EGFRvI­II i jej związku z kon­sty­tu­ty­wną aktywacją tego recep­to­ra, jak również mech­a­niz­mu dzi­ała­nia tego zmu­towanego biał­ka.

 

 

---

 

Dr n. med. Michał Kar­bown­ik (Zakład Far­makologii i Toksykologii)

Tytuł pro­jek­tu: Oce­na wpły­wu wybranych metabolitów mikro­bio­ty jeli­towej człowieka na uwal­ni­an­ie glio­trans­miterów w mod­elu hodowli komórkowej ludz­kich astro­cytów (badanie wstęp­ne / pilotażowe)

Niedawne bada­nia naukowe nad mikro­biotą jeli­tową zre­wolucjoni­zowały rozu­mie­nie pro­ce­su ksz­tał­towa­nia się ludzkiego mózgu oraz jego funkcjonowa­nia w zdrow­iu i choro­bie. Jed­nak mimo postępu prac moleku­larnych, przed­klin­icznych i klin­icznych, wciąż nie do koń­ca wiado­mo, w jaki sposób drob­nous­tro­je wpły­wa­ją na nasze móz­gi.

Jed­nym z dom­nie­manych mech­a­nizmów jest wydzielanie metabolitów, które po dotar­ciu do mózgu odd­zi­ału­ją z recep­tora­mi komórek gle­jowych. Glej pełni w mózgu nie tylko funkc­je makrostruk­tu­ralne, ale jego komór­ki współuczest­niczą z neu­ron­a­mi w tworze­niu połączeń synap­ty­cznych. Wydzielanie specy­ficznych glio­trans­miterów utrzy­mu­je home­ostazę synaps i przy­czy­nia się do plas­ty­cznoś­ci neu­ronal­nej. Wyda­je się, że bada­nia wpły­wu metabolitów mikro­bio­ty jeli­towej na glio­trans­misję nie były do tej pory prowad­zone. Niniejszy pro­jekt naukowy ma wypełnić tę lukę wiedzy i może przy­czynić się do roz­wo­ju nowych ter­apii w neu­ropsy­chi­a­trii.

 

---

 

Dr inż. n. tech. Urszu­la Smy­czyńs­ka (Zakład Biostatysty­ki i Medy­cyny Transla­cyjnej)

Tytuł pro­jek­tu: Metody radiomiczne w bada­niu chorób nowot­worowych (staż naukowy)

Pro­jekt obe­j­mu­je 10-tygod­niowy staż naukowy w Dana-Far­ber Can­cer Insti­tute (Har­vard Med­ical School). Jego celem będzie posz­erze­nie wiedzy i umiejęt­noś­ci w zakre­sie radiomi­ki  — dziedziny badań obe­j­mu­jącej zaawan­sowane tech­ni­ki anal­izy obrazów medy­cznych np. z tomo­grafii kom­put­erowej pac­jen­tów z choroba­mi nowot­worowy­mi. Kom­pe­tenc­je zdobyte pod­czas stażu w wiodącej jed­nos­tce naukowej z sze­rokim doświad­cze­niem w zakre­sie badań radiomicznych zostaną wyko­rzys­tane w real­iza­cji włas­nego pro­jek­tu doty­czącego raka płu­ca.

Planowane badanie będzie miało na celu poszuki­wanie pow­iązań między charak­terystyką radiomiczną (cecha­mi “wyglą­du” guza na obra­zie medy­cznym), a cecha­mi moleku­larny­mi raków płu­ca. Infor­ma­c­je z obra­zowa­nia uzyskane w ten sposób mogą w przyszłoś­ci pomóc w dokład­niejszej i mniej inwazyjnej diag­nos­tyce pac­jen­tów z rakiem płu­ca.

 

---

 

dr n. med. Elż­bi­eta Kozłows­ka (Zakład Mikro­bi­ologii i Immunologii Doświad­czal­nej)

Tytuł pro­jek­tu: Czy antyge­ny grzy­bicze wpły­wa­ją na ekspresję wybranych recep­torów z grupy PRR na ludz­kich jed­no­ją­drza­stych komórkach krwi obwodowej (PBMC)? (badanie wstęp­ne i pilotażowe)

Obec­nie wiado­mo, że grzy­by stanow­ią istot­ną skład­ową mikro­bio­ty człowieka (myko­biom) i poprzez wpływ na różne komórki orga­niz­mu mogą reg­u­lować prze­bieg wielu stanów fizjo­log­iczno-pato­log­icznych, w tym szczegól­nie mod­u­lować akty­wność komórek biorących udzi­ał w proce­sach immuno­log­iczno-zapal­nych. Dane wskazu­ją, że zmi­any w składzie myko­bio­mu mogą prowadz­ić do pow­sta­nia lub zaostrzenia wielu chorób, w tym chorób zapal­nych jelit, aler­gicznych chorób układu odd­e­chowego, przewlekłej obtu­ra­cyjnej choro­by płuc (POCHP), sarkoidozy oraz niektórych chorób o podłożu autoim­mu­niza­cyjnym.

W ramach uzyskanych środ­ków na real­iza­cję dzi­ała­nia naukowego Miniatu­ra – 5, planowane jest ustal­e­nie czy skład­ni­ki ściany komórkowej grzybów mogą reg­u­lować poziom ekspresji wybranych cząsteczek z grupy PRR na ludz­kich jed­no­ją­drza­stych komórkach krwi obwodowej (PBMC). Planowana jest oce­na wpły­wu man­nanu oraz β-(1,3)-glukanów na wskazane komórki. Zbadana zostanie także funkcjon­al­ność danych recep­torów przy jed­noczes­nym zas­tosowa­niu (lub nie) inhibitorów cząsteczek syg­nal­iza­cji wewnątrzkomórkowej. Obserwac­je te, razem z wynika­mi wcześniejszych badań włas­nych
w tym zakre­sie, dadzą asumpt do sfor­mułowa­nia dużego pro­jek­tu badaw­czego dotyczącego oce­ny wpły­wu antygenów grzy­biczych na feno­typ i aktywność różnych sub­pop­u­lacji komórek immunokom­pe­tent­nych wchodzących w skład PBMC.