Pozna­li­śmy lau­re­atów kon­kur­su MINIATURA 5. Wśród 130 naukow­ców, któ­rych pro­jek­ty uzy­ska­ły finan­so­wa­nie, zna­la­zło się dzie­się­ciu bada­czy i bada­czek z naszej Uczel­ni.

Ser­decz­nie gra­tu­lu­je­my i życzy­my wie­lu suk­ce­sów nauko­wych!

Celem kon­kur­su MINIATURA jest wspie­ra­nie dzia­łań nauko­wych pro­wa­dzą­cych do przy­go­to­wa­nia przy­szłe­go pro­jek­tu badaw­cze­go pla­no­wa­ne­go do zło­że­nia kon­kur­sach NCN lub innych kon­kur­sach ogól­no­kra­jo­wych i mię­dzy­na­ro­do­wych. W jego pią­tej edy­cji moż­na było uzy­skać finan­so­wa­nie w wyso­ko­ści od 5 000 do 50 000 zł na trwa­ją­ce do 12 mie­się­cy dzia­ła­nie.

 

Lp	Tytuł wnio­sku	Rodzaj dzia­ła­nia nauko­we­go	Wydział	Oso­ba reali­zu­ją­ca	Przy­zna­ne środ­ki (PLN)
1.	Zabu­rze­nia w inte­rak­cji pomię­dzy komór­ka­mi śród­błon­ka naczy­nio­we­go i komór­ka­mi nowo­two­ro­wy­mi spo­wo­do­wa­ne przez dys­funk­cję śród­błon­ka naczy­nio­we­go wywo­ła­ną dzia­ła­niem ste­ry­dów ana­bo­licz­nych	bada­nia wstępne/pilotażowe	Wydział Nauk o Zdro­wiu	dr Mar­cin Popie­lar­ski	45100
2.	Oce­na aktyw­no­ści szla­ku WNT/β‑katenina w liniach komór­ko­wych czer­nia­ka opor­nych na wemu­ra­fe­nib lub tra­me­ty­nib	bada­nia wstępne/pilotażowe	Wydział Lekar­ski	dr Anna Gajos-Mich­nie­wicz	49995
3.	Poszu­ki­wa­nie genów odpo­wie­dzial­nych za pola­ry­za­cję lim­fo­cy­tów dzie­wi­czych w kie­run­ku auto­re­ak­tyw­nej sub­po­pu­la­cji CD49d+CD154+ w stward­nie­niu roz­sia­nym	bada­nia wstępne/pilotażowe	Wydział Lekar­ski	dr Mag­da­le­na Anna Namie­ciń­ska	49830
4.	Potran­sla­cyj­ne mody­fi­ka­cje histo­nów odpo­wie­dzial­ne za prze­pro­gra­mo­wa­nie doj­rze­wa­ją­cych pre­kur­so­rów oli­go­den­dro­cy­tów w komór­ki pre­zen­tu­ją­ce anty­gen	bada­nia wstępne/pilotażowe	Wydział Lekar­ski	dr Paweł Pią­tek	49500
5.	PROJEKTOWANIE, SYNTEZA I BADANIE AKTYWNOŚCI BIOLOGICZNEJ PEPTYDÓW O WŁAŚCIWOŚCIACH NEUROPROTEKCYJNYCH	bada­nia wstępne/pilotażowe	Wydział Lekar­ski	dr hab. Rena­ta Per­li­kow­ska	49819
6.	Meto­dy radio­micz­ne w bada­niu cho­rób nowo­two­ro­wych — staż nauko­wy	staż nauko­wy	Wydział Lekar­ski	dr inż. Urszu­la Maria Smy­czyń­ska	34100
7.	Oce­na wpły­wu wybra­nych meta­bo­li­tów mikro­bio­ty jeli­to­wej czło­wie­ka na uwal­nia­nie glio­tran­smi­te­rów w mode­lu hodow­li komór­ko­wej ludz­kich astro­cy­tów	bada­nia wstępne/pilotażowe	Wydział Lekar­ski	dr Michał Sewe­ryn Kar­bow­nik	40700
8.	Czy anty­ge­ny grzy­bi­cze wpły­wa­ją na eks­pre­sję wybra­nych recep­to­rów z gru­py PRR na ludz­kich jed­no­ją­drza­stych komór­kach krwi obwo­do­wej (PBMC)?	bada­nia wstępne/pilotażowe	Wydział Nauk o Zdro­wiu	dr Elż­bie­ta Mag­da­le­na Kozłow­ska	49335
9.	Wpływ kwa­sów tłusz­czo­wych omega‑3 na eks­pre­sję i aktyw­ność TREM2 w mikro­gle­ju.	bada­nia wstępne/pilotażowe	Wydział Lekar­ski	dr Emi­lia Zgó­rzyń­ska	49940
10.	Mode­lo­wa­nie jed­no­łań­cu­cho­we­go frag­men­tu zmien­ne­go (scFv) prze­ciw EGFRvIII jako meto­da opty­ma­li­za­cji nowych podejść tera­peu­tycz­nych, w tym tera­pii CAR‑T, w gle­ja­ku wie­lo­po­sta­cio­wym	bada­nia wstępne/pilotażowe	Wydział Lekar­ski	dr inż. Tade­usz Witold Stró­zik	49999

 

---

 

Dr Mar­cin Popie­lar­ski (Zakład Cyto­bio­lo­gii i Pro­te­omi­ki)

Tytuł pro­jek­tu: Zabu­rze­nia w inte­rak­cji pomię­dzy komór­ka­mi śród­błon­ka naczy­nio­we­go i komór­ka­mi nowo­two­ro­wy­mi spo­wo­do­wa­ne przez dys­funk­cję śród­błon­ka naczy­nio­we­go wywo­ła­ną dzia­ła­niem ste­ry­dów ana­bo­licz­nych

Ste­ry­dy ana­bo­licz­no (AAS) to gru­pa hor­mo­nów ste­ro­ido­wych obej­mu­ją­ca testo­ste­ron oraz jego syn­te­tycz­ne mody­fi­ka­cje. Są sto­so­wa­ne w ramach nie­do­zwo­lo­ne­go dopin­gu w spo­rcie ze wzglę­du na ich ana­bo­licz­ne wła­ści­wo­ści powo­du­ją­ce wzrost musku­la­tu­ry, wytrzy­ma­ło­ści oraz siły fizycz­nej. Pomi­mo ogra­ni­czeń dostęp­no­ści AAS ich uży­cie w cią­gu ostat­nich lat wzro­sło wśród osób ćwi­czą­cych rekre­acyj­nie, zwłasz­cza wśród kobiet. Dłu­go­trwa­łe sto­so­wa­nie AAS pro­wa­dzi do nie­wy­dol­no­ści wątro­by oraz ukła­du ser­co­wo-naczy­nio­we­go, zaha­mo­wa­nia pro­duk­cji wła­snej testo­ste­ro­nu, nowo­two­rów pro­sta­ty, wiry­li­za­cji u kobiet, a nawet prób samo­bój­czych.

Hipo­tez badaw­cza zakła­da, że AAS wywo­łu­ją dys­funk­cję śród­błon­ka naczy­nio­we­go, co pro­wa­dzi do zabu­rze­nia inte­rak­cji pomię­dzy śród­błon­kiem, a inny­mi komór­ka­mi oraz przy­czy­nia się do nasi­le­nia zja­wi­ska meta­sta­zy. W ramach badań prze­pro­wa­dzo­na zosta­nie oce­na pozio­mu adhe­zji komó­rek nowo­two­ro­wych (zależ­nych od andro­ge­nów, zależ­nych od estro­ge­nów i nie­za­leż­nych od hor­mo­nów płcio­wych) do śród­błon­ka naczy­nio­we­go, a tak­że oce­na migra­cji inwa­zyj­nych komó­rek nowo­two­ro­wych przez mono­war­stwę śród­błon­ka w obec­no­ści AAS.

 

---

 

Dr Anna Gajos-Mich­nie­wicz (Zakład Bio­lo­gii Mole­ku­lar­nej Nowo­two­rów)

Tytuł pro­jek­tu: Oce­na aktyw­no­ści szla­ku WNT/β‑katenina w liniach komór­ko­wych czer­nia­ka opor­nych na wemu­ra­fe­nib lub tra­me­ty­nib

Czer­niak jest nowo­two­rem sta­no­wią­cym istot­ny pro­blem współ­cze­snej onko­lo­gii z uwa­gi na obser­wo­wa­ny ogól­no­świa­to­wy dyna­micz­ny wzrost zacho­ro­wal­no­ści oraz sto­sun­ko­wo mło­dy wiek cho­rych. Tera­pie z zasto­so­wa­niem nisko­czą­stecz­ko­wych inhi­bi­to­rów zmu­to­wa­nej kina­zy BRAF oraz inhi­bi­to­rów kina­zy MEK1/2, zre­wo­lu­cjo­ni­zo­wa­ły tera­pię pacjen­tów z czer­nia­kiem, jed­nak wciąż wyzwa­niem jest sto­sun­ko­wo szyb­ko poja­wia­ją­ca się opor­ność na lecze­nie. Poszu­ku­je się więc bia­łek, sta­no­wią­cych dodat­ko­wy cel tera­peu­tycz­ny.

Zwięk­szo­ną akty­wa­cję kano­nicz­ne­go szla­ku WNT obser­wu­je się w róż­ne­go typu nowo­two­rach, w tym w czer­nia­ku. Wyni­ki badań prze­pro­wa­dzo­nych w Zakła­dzie Bio­lo­gii Mole­ku­lar­nej Nowo­two­rów wska­zu­ją na wyż­szy poziom aktyw­nej β‑kateniny w komór­kach opor­nych na wemu­ra­fe­nib lub tra­me­ty­nib w porów­na­niu z komór­ka­mi wraż­li­wy­mi na leki. Pozwa­la to na sfor­mu­ło­wa­nie hipo­te­zy, że linie opor­ne cha­rak­te­ry­zu­je wyż­sza aktyw­ność kano­nicz­ne­go szla­ku WNT. Zasad­ne sta­je się więc zba­da­nie pozio­mu i/lub aktyw­no­ści bia­łek waż­nych w regu­la­cji kano­nicz­ne­go szla­ku WNT oraz oce­na aktyw­no­ści czyn­ni­ków trans­kryp­cyj­nych TCF/LEF w komór­kach opor­nych.

 

---

 

Dr Mag­da­le­na Anna Namie­ciń­ska (Zakład Immu­no­ge­ne­ty­ki)

Tytuł pro­jek­tu: Poszu­ki­wa­nie genów odpo­wie­dzial­nych za pola­ry­za­cję lim­fo­cy­tów dzie­wi­czych w kie­run­ku auto­re­ak­tyw­nej sub­po­pu­la­cji CD49d+CD154+ w stward­nie­niu roz­sia­nym

W ramach pro­jek­tu zosta­ną wyło­nio­ne geny zaan­ga­żo­wa­ne w pola­ry­za­cję sub­po­pu­la­cji lim­fo­cy­tów, odpo­wie­dzial­nej za upo­śle­dze­nie pro­ce­su demie­li­ni­za­cji w prze­bie­gu stward­nie­nia roz­sia­ne­go ℠. Ta auto­im­mu­no­lo­gicz­na cho­ro­ba ośrod­ko­we­go ukła­du ner­wo­we­go obja­wia się prze­wle­kłym sta­nem zapal­nym i demie­li­ni­za­cją zwią­za­ną m.in. z dys­funk­cją lim­fo­cy­tów T i B. Za jej postęp odpo­wie­dzial­ne są dwa pro­ce­sy: utra­ta akso­nów i postę­pu­ją­ca demie­li­ni­za­cja. We wcze­śniej­szych bada­niach nasze­go zespo­łu dowie­dli­śmy, że za upo­śle­dzo­ny pro­ces demie­li­ni­za­cji i pogłę­bia­ją­ce się zmia­ny z każ­dym rzu­tem cho­ro­by odpo­wie­dzial­na jest auto­re­ak­tyw­na, mie­li­no-spe­cy­ficz­na sub­po­pu­la­cja lim­fo­cy­tów CD49d+CD154+. Edy­cja wybra­nych genów może hamo­wać pola­ry­za­cję „pato­lo­gicz­nej” sub­po­pu­la­cji lim­fo­cy­tów, zanim prze­kro­czy ona barie­rę krew-mózg i może być punk­tem zwrot­nym w celo­wa­nej, wyso­ce swo­istej tera­pii w lecze­niu SM.

 

---

 

Dr Paweł Pią­tek (Zakład Immu­no­ge­ne­ty­ki)

Tytuł pro­jek­tu: Potran­sla­cyj­ne mody­fi­ka­cje histo­nów odpo­wie­dzial­ne za prze­pro­gra­mo­wa­nie doj­rze­wa­ją­cych pre­kur­so­rów oli­go­den­dro­cy­tów w komór­ki pre­zen­tu­ją­ce anty­gen

Pro­jekt jest ści­śle zwią­za­ny z wcze­śniej­szy­mi bada­nia­mi pro­wa­dzo­ny­mi przez nasz zespół, doty­czą­cy­mi mie­li­no-spe­cy­ficz­nej popu­la­cji lim­fo­cy­tów CD49d+CD154+, odpo­wie­dzial­nej za roz­wój i nawro­ty stward­nie­nia roz­sia­ne­go oraz doj­rze­wa­ją­cych pre­kur­so­rów oli­go­den­dro­cy­tów (pro­du­ku­ją­cych mie­li­nę), jako komó­rek pre­zen­tu­ją­cych anty­gen. Mody­fi­ka­cje potran­sla­cyj­ne histo­nów odgry­wa­ją klu­czo­wą rolę w kon­tro­lo­wa­niu trans­kryp­cji genów.

Celem badań będzie wyka­za­nie, któ­re z mody­fi­ka­cji potran­sla­cyj­nych histo­nów są odpo­wie­dzial­ne za prze­pro­gra­mo­wa­nie doj­rze­wa­ją­cych pre­kur­so­rów oli­go­den­dro­cy­tów w komór­ki pre­zen­tu­ją­ce anty­gen. Do badań wybra­ne zosta­ły naj­czę­ściej wystę­pu­ją­ce mody­fi­ka­cje, w tym te, odpo­wie­dzial­ne za trans­kryp­cję genów w komór­kach pre­zen­tu­ją­cych anty­gen, m. in. mono­cy­tach, czy lim­fo­cy­tach B. Do iden­ty­fi­ka­cji mody­fi­ka­cji histo­nów wyko­rzy­sta­na zosta­nie tech­ni­ka dot-blot, a wyni­ki badań posłu­żą do roz­wi­nię­cia tema­tu, któ­re­go celem będzie ana­li­za ChIP-Seq doj­rze­wa­ją­cych pre­kur­so­rów oli­go­den­dro­cy­tów po inte­rak­cji ze spe­cy­ficz­ny­mi lim­fo­cy­ta­mi CD49d+CD154+.

 

---

 

Dr hab. Rena­ta Per­li­kow­ska (Zakład Che­mii Bio­mo­le­ku­lar­nej)

Tytuł pro­jek­tu: Pro­jek­to­wa­nie, syn­te­za i bada­nie aktyw­no­ści bio­lo­gicz­nej pep­ty­dów o wła­ści­wo­ściach neu­ro­pro­tek­cyj­nych

Głów­nym celem dzia­ła­nia nauko­we­go jest pro­jek­to­wa­nie, syn­te­za i bada­nie aktyw­no­ści neu­ro­pro­tek­cyj­nej krót­kich pep­ty­dów, któ­rych budo­wa opar­ta będzie na sekwen­cji dobrze pozna­nych pep­ty­dów opio­ido­wych: endo­mor­fin i rubi­sko­lin. Oce­na aktyw­no­ści neu­ro­pro­tek­cyj­nej z uży­ciem komó­rek ludz­kiej linii neu­ro­bla­sto­ma (SH-SY5Y), okre­ślo­na zosta­nie w eks­pe­ry­men­tal­nym mode­lu uszko­dzeń indu­ko­wa­nych stre­sem oksy­da­cyj­nym lub glu­ko­kor­ty­ko­ida­mi, imi­tu­ją­cych pato­lo­gicz­ne obja­wy cho­ro­by Par­kin­so­na (PD) lub depre­sji.

Dotych­cza­so­we wyni­ki badań potwier­dza­ją, że pep­ty­dy opio­ido­we pro­mu­ją prze­ży­cie neu­ro­nów pod­czas roz­wo­ju ukła­du ner­wo­we­go, wpły­wa­ją na ich pro­li­fe­ra­cję i migra­cję. Dodat­ko­wo, są uwa­ża­ne za czyn­ni­ki neu­ro­tro­ficz­ne. Wyda­je się zatem celo­we poszu­ki­wa­nie sub­stan­cji far­ma­ko­lo­gicz­nych i stra­te­gii tera­peu­tycz­nych hamu­ją­cych lub modu­lu­ją­cych pro­ces neu­ro­de­ge­ne­ra­cji.

 

---

 

Dr Emi­lia Zgó­rzyń­ska (Zakład Inte­rak­cji Mię­dzy­ko­mór­ko­wych, Uczel­nia­ne Labo­ra­to­rium Funk­cji Narzą­dów Zmy­słów)

Tytuł pro­jek­tu: Wpływ kwa­sów tłusz­czo­wych omega‑3 na eks­pre­sję i aktyw­ność TREM2 w mikro­gle­ju.

Dane epi­de­mio­lo­gicz­ne wska­zu­ją, że naj­częst­szą przy­czy­ną otę­pie­nia jest cho­ro­ba Alzhe­ime­ra, w któ­rej docho­dzi do dege­ne­ra­cji neu­ro­nów w wyni­ku powsta­wa­nia zewną­trz­ko­mór­ko­wych zło­gów amy­lo­ido­wych oraz agre­ga­cji w neu­ro­nach hiper­fos­fo­ry­lo­wa­ne­go biał­ka tau. Jed­ną z przy­czyn amy­lo­ido­ge­ne­zy i postę­pu­ją­cych zmian neu­ro­de­ge­ne­ra­cyj­nych  jest chro­nicz­na akty­wa­cja mikro­gle­ju i astro­cy­tów, któ­re prze­kształ­ca­ją się w feno­typ pro­za­pal­ny. Korzyst­ny wpływ suple­men­ta­cji wie­lo­nie­na­sy­co­nych kwa­sów tłusz­czo­wych ω‑3 (ω‑3PUFA) w cho­ro­bach neu­ro­lo­gicz­nych zwią­za­nych z wie­kiem oraz wyni­ki moich badań doty­czą­cych dzia­ła­nia ω‑3 PUFA w komór­kach gle­jo­wych wska­zu­ją na hamo­wa­nie odpo­wie­dzi pro­za­pal­nej przez ω‑3 PUFA i sta­no­wią prze­słan­ki do pod­ję­cia kolej­nych. Celem obec­nych jest zba­da­nie wpły­wu EPA i DHA na eks­pre­sję i aktyw­ność bło­no­we­go biał­ka mikro­gle­ju TREM2, bio­rą­ce­go udział w odpo­wie­dzi zapal­nej. Uzy­ska­ne wyni­ki przy­bli­żą mole­ku­lar­ne mecha­ni­zmy akty­wa­cji mikro­gle­ju i pozwo­lą na opra­co­wa­nie tera­pii natu­ral­ny­mi skład­ni­ka­mi, któ­re mogą zmniej­szyć powsta­wa­nie pato­lo­gicz­nych agre­ga­tów będą­cych przy­czy­ną neu­ro­de­ge­ne­ra­cji.

 

---

 

Dr inż. Tade­usz Witold Stró­zik (Zakład Bio­lo­gii Mole­ku­lar­nej)

Tytuł pro­jek­tu: Mode­lo­wa­nie jed­no­łań­cu­cho­we­go frag­men­tu zmien­ne­go (scFv) prze­ciw EGFRvIII jako meto­da opty­ma­li­za­cji nowych podejść tera­peu­tycz­nych, w tym tera­pii CAR‑T, w gle­ja­ku wie­lo­po­sta­cio­wym

Celem pro­jek­tu jest opra­co­wa­nie oraz oce­na sku­tecz­no­ści jed­no­łań­cu­cho­we­go frag­men­tu zmien­ne­go (scFv) prze­ciw EGFRvIII. Muta­cje w dome­nie zewną­trz­ko­mór­ko­wej recep­to­ra dla naskór­ko­we­go czyn­ni­ka wzro­stu (EGFRwt) zaan­ga­żo­wa­ne są w roz­wój gle­ja­ka wie­lo­po­sta­cio­we­go (GB), naj­bar­dziej agre­syw­nej posta­ci pier­wot­ne­go nowo­two­ru ośrod­ko­we­go ukła­du ner­wo­we­go. Szcze­gól­nie istot­ny dla pro­ce­su tumo­ro­ge­ne­zy GB, a zara­zem naj­częst­szy z muta­cji EGFR w GB, jest mutant dele­cyj­ny, zna­ny jako wariant III (EGFRvIII), wystę­pu­ją­cy w ok. 30% przy­pad­ków.

Jak dotąd opra­co­wa­no kil­ka prze­ciw­ciał prze­ciw­ko EGFRvIII, nie­mniej jed­nak więk­szość z nich ma niskie powi­no­wac­two lub wyka­zu­je wyraź­ną reak­tyw­ność krzy­żo­wą z pra­wi­dło­wym EGFRwt. W pro­jek­cie pod­ję­ta zosta­nie pró­ba opra­co­wa­nia spe­cy­ficz­ne­go i cha­rak­te­ry­zu­ją­ce­go się wyso­kim powi­no­wac­twem scFv prze­ciw EGFRvIII. Sekwen­cja tego frag­men­tu może posłu­żyć w dal­szej kolej­no­ści do opra­co­wa­nia lim­fo­cy­tów T z chi­me­ro­wym recep­to­rem anty­ge­no­wym (CAR‑T). Uzy­ska­ne wyni­ki będą mia­ły tak­że znacz­nie dla zro­zu­mie­nia struk­tu­ry zewną­trz­ko­mór­ko­wej EGFRvIII i jej związ­ku z kon­sty­tu­tyw­ną akty­wa­cją tego recep­to­ra, jak rów­nież mecha­ni­zmu dzia­ła­nia tego zmu­to­wa­ne­go biał­ka.

 

 

---

 

Dr n. med. Michał Kar­bow­nik (Zakład Far­ma­ko­lo­gii i Tok­sy­ko­lo­gii)

Tytuł pro­jek­tu: Oce­na wpły­wu wybra­nych meta­bo­li­tów mikro­bio­ty jeli­to­wej czło­wie­ka na uwal­nia­nie glio­tran­smi­te­rów w mode­lu hodow­li komór­ko­wej ludz­kich astro­cy­tów (bada­nie wstęp­ne / pilo­ta­żo­we)

Nie­daw­ne bada­nia nauko­we nad mikro­bio­tą jeli­to­wą zre­wo­lu­cjo­ni­zo­wa­ły rozu­mie­nie pro­ce­su kształ­to­wa­nia się ludz­kie­go mózgu oraz jego funk­cjo­no­wa­nia w zdro­wiu i cho­ro­bie. Jed­nak mimo postę­pu prac mole­ku­lar­nych, przed­kli­nicz­nych i kli­nicz­nych, wciąż nie do koń­ca wia­do­mo, w jaki spo­sób drob­no­ustro­je wpły­wa­ją na nasze mózgi.

Jed­nym z domnie­ma­nych mecha­ni­zmów jest wydzie­la­nie meta­bo­li­tów, któ­re po dotar­ciu do mózgu oddzia­łu­ją z recep­to­ra­mi komó­rek gle­jo­wych. Glej peł­ni w mózgu nie tyl­ko funk­cje makro­struk­tu­ral­ne, ale jego komór­ki współ­uczest­ni­czą z neu­ro­na­mi w two­rze­niu połą­czeń synap­tycz­nych. Wydzie­la­nie spe­cy­ficz­nych glio­tran­smi­te­rów utrzy­mu­je home­osta­zę synaps i przy­czy­nia się do pla­stycz­no­ści neu­ro­nal­nej. Wyda­je się, że bada­nia wpły­wu meta­bo­li­tów mikro­bio­ty jeli­to­wej na glio­tran­smi­sję nie były do tej pory pro­wa­dzo­ne. Niniej­szy pro­jekt nauko­wy ma wypeł­nić tę lukę wie­dzy i może przy­czy­nić się do roz­wo­ju nowych tera­pii w neu­rop­sy­chia­trii.

 

---

 

Dr inż. n. tech. Urszu­la Smy­czyń­ska (Zakład Bio­sta­ty­sty­ki i Medy­cy­ny Trans­la­cyj­nej)

Tytuł pro­jek­tu: Meto­dy radio­micz­ne w bada­niu cho­rób nowo­two­ro­wych (staż nauko­wy)

Pro­jekt obej­mu­je 10-tygo­dnio­wy staż nauko­wy w Dana-Far­ber Can­cer Insti­tu­te (Harvard Medi­cal Scho­ol). Jego celem będzie posze­rze­nie wie­dzy i umie­jęt­no­ści w zakre­sie radio­mi­ki  — dzie­dzi­ny badań obej­mu­ją­cej zaawan­so­wa­ne tech­ni­ki ana­li­zy obra­zów medycz­nych np. z tomo­gra­fii kom­pu­te­ro­wej pacjen­tów z cho­ro­ba­mi nowo­two­ro­wy­mi. Kom­pe­ten­cje zdo­by­te pod­czas sta­żu w wio­dą­cej jed­no­st­ce nauko­wej z sze­ro­kim doświad­cze­niem w zakre­sie badań radio­micz­nych zosta­ną wyko­rzy­sta­ne w reali­za­cji wła­sne­go pro­jek­tu doty­czą­ce­go raka płu­ca.

Pla­no­wa­ne bada­nie będzie mia­ło na celu poszu­ki­wa­nie powią­zań mię­dzy cha­rak­te­ry­sty­ką radio­micz­ną (cecha­mi “wyglą­du” guza na obra­zie medycz­nym), a cecha­mi mole­ku­lar­ny­mi raków płu­ca. Infor­ma­cje z obra­zo­wa­nia uzy­ska­ne w ten spo­sób mogą w przy­szło­ści pomóc w dokład­niej­szej i mniej inwa­zyj­nej dia­gno­sty­ce pacjen­tów z rakiem płu­ca.

 

---

 

dr n. med. Elż­bie­ta Kozłow­ska (Zakład Mikro­bio­lo­gii i Immu­no­lo­gii Doświad­czal­nej)

Tytuł pro­jek­tu: Czy anty­ge­ny grzy­bi­cze wpły­wa­ją na eks­pre­sję wybra­nych recep­to­rów z gru­py PRR na ludz­kich jed­no­ją­drza­stych komór­kach krwi obwo­do­wej (PBMC)? (bada­nie wstęp­ne i pilo­ta­żo­we)

Obec­nie wia­do­mo, że grzy­by sta­no­wią istot­ną skła­do­wą mikro­bio­ty czło­wie­ka (myko­biom) i poprzez wpływ na różne komórki orga­ni­zmu mogą regu­lo­wać prze­bieg wie­lu sta­nów fizjo­lo­gicz­no-pato­lo­gicz­nych, w tym szcze­gól­nie modu­lo­wać aktyw­ność komórek biorących udział w pro­ce­sach immu­no­lo­gicz­no-zapal­nych. Dane wska­zu­ją, że zmia­ny w skła­dzie myko­bio­mu mogą pro­wa­dzić do powsta­nia lub zaostrze­nia wie­lu chorób, w tym chorób zapal­nych jelit, aler­gicz­nych chorób ukła­du odde­cho­we­go, prze­wle­kłej obtu­ra­cyj­nej cho­ro­by płuc (POCHP), sar­ko­ido­zy oraz niektórych chorób o pod­ło­żu auto­im­mu­ni­za­cyj­nym.

W ramach uzy­ska­nych środ­ków na reali­za­cję dzia­ła­nia nauko­we­go Minia­tu­ra – 5, pla­no­wa­ne jest usta­le­nie czy skład­ni­ki ściany komórkowej grzybów mogą regu­lo­wać poziom eks­pre­sji wybra­nych cząsteczek z gru­py PRR na ludz­kich jed­no­ją­drza­stych komór­kach krwi obwo­do­wej (PBMC). Pla­no­wa­na jest oce­na wpły­wu man­na­nu oraz β-(1,3)-glukanów na wska­za­ne komórki. Zba­da­na zosta­nie tak­że funk­cjo­nal­ność danych recep­to­rów przy jed­no­cze­snym zasto­so­wa­niu (lub nie) inhi­bi­to­rów czą­ste­czek sygna­li­za­cji wewnątrz­ko­mór­ko­wej. Obser­wa­cje te, razem z wyni­ka­mi wcześniejszych badań wła­snych
w tym zakre­sie, dadzą asumpt do sfor­mu­ło­wa­nia dużego pro­jek­tu badaw­cze­go dotyczącego oce­ny wpły­wu antygenów grzy­bi­czych na feno­typ i aktywność różnych sub­po­pu­la­cji komórek immu­no­kom­pe­tent­nych wchodzących w skład PBMC.